Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB
URI Permanente para esta coleçãohttps://repositorio.ufpa.br/handle/2011/2390
O Doutorado Acadêmico pertence ao Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular (PPGNBC) do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da Universidade Federal do Pará (UFPA).
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Navegando Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB por Orientadores "MAIA, Cristiane do Socorro Ferraz"
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Tese Acesso aberto (Open Access) Avaliação do óleo essencial de pau-rosa (Aniba rosaeodora Ducke) em modelo de depressão induzida por álcool em ratas adolescentes(Universidade Federal do Pará, 2023-08) SANTOS, Éverton Renan Quaresma dos; MAIA, José Guilherme Soares; http://lattes.cnpq.br/1034534634988402; MAIA, Cristiane do Socorro Ferraz; http://lattes.cnpq.br/4835820645258101A depressão é um distúrbio de prevalência mundial, que afeta a funcionalidade e a qualidade de vida das pessoas. O óleo essencial de pau-rosa (Aniba rosaeodora Ducke) rico em linalol apresenta atividades sobre o sistema nervoso central (SNC), incluindo do tipo antidepressiva. Este trabalho teve como objetivo avaliar o efeito do óleo essencial em ratas adolescentes através de um modelo de depressão induzida por álcool em padrão binge. O óleo essencial foi extraído por hidrodestilação e analisado por um sistema duplo de cromatografia gasosa acoplada à espectrometria de massas (CG-EM) e cromatografia gasosa com detector por ionização de chama (CG-DIC). A capacidade antioxidante in vitro do óleo essencial foi determinada no ensaio de eliminação do radical 1,1-difenil-2-picrilhidrazil (DPPH•). Ratos Wistar fêmeas, com 29 dias de idade, receberam por via oral água destilada ou etanol (3 g/kg/dia) em 4 episódios de binge e por via intranasal solução salina ou óleo de paurosa (35 mg/kg) uma vez ao dia por 28 dias. Após o tratamento experimental, foram realizados os testes splash e nado forçado. A expressão gênica do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e S100B, os parâmetros biológicos do estresse oxidativo e os níveis de citocinas pró-inflamatórias foram determinados no córtex pré-frontal e hipocampo. O grupo OEPR+EtOH aumentou o tempo de autolimpeza e diminuiu o tempo de imobilidade, ambos de maneira significativa em comparação ao grupo EtOH nos testes splash e nado forçado, respectivamente. Os efeitos comportamentais do óleo essencial foram relacionados à modulação positiva de genes de BDNF e S100B, à restauração dos níveis de glutationa reduzida (GSH) e da capacidade antioxidante equivalente ao Trolox (TEAC), além da atenuação do aumento de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral α (TNF-α) induzidos pelo álcool. Os resultados sugerem que o óleo essencial melhorou o perfil depressivo induzido pelo álcool através de um mecanismo neuroprotetor ao modular positivamente a expressão gênica de fatores neurotróficos, reequilibrar o estado antioxidante e atenuar o processo inflamatório, possivelmente pela ação do linalol.Tese Acesso aberto (Open Access) Caracterização dos efeitos comportamentais, teciduais e bioquímicos da administração intermitente e episódica de EtOH em ratas da adolescência à fase adulta(Universidade Federal do Pará, 2016-10-18) FERNANDES, Luanna de Melo Pereira; MAIA, Cristiane do Socorro Ferraz; http://lattes.cnpq.br/4835820645258101O consumo do etanol (EtOH) tem aumentado principalmente no púbico feminino adolescente. A ingestão de EtOH na forma intermitente e episódica possui frequência de consumo em torno de 3 vezes por semana. Os efeitos tóxicos dessa forma de consumo são especialmente perigosos em detrimento ao consumo contínuo de EtOH devido às altas doses ingeridas seguidas de abstinência, acarretando maiores alterações no sistema nervoso central (SNC) em maturação em pouco tempo de consumo. Considerando a relevância epidemiológica e as consequências nocivas do EtOH sobre o balanço oxidativo, produção hormonal e de neurotrofina no SNC em maturação, o objetivo deste estudo foi investigar as respostas comportamentais, teciduais e bioquímicas derivadas do consumo intermitente e episódico de EtOH em ratas na fase de adolescência à idade adulta. Ratos Wistar fêmeas adolescentes (n=80) receberam, por gavagem, água destilada ou EtOH (3 g/kg/dia) durante 3 dias consecutivos por semana. Os animais foram avaliados sete horas e meia após o último dia de administração em 1, 4 e 8 semanas de episódios de binge drinking (37, 58 e 86 DPN, respectivamente), além disso, foi adicionado um período de 14 dias de abstinência após 8 BD (100 DPN) a fim de avaliar a habilidade do SNC em reverter danos gerados sobre ele. A bateria de testes comportamentais foi constituída de atividade locomotora espontânea, reconhecimento de objetos, labirinto em cruz elevado, pole test, beam walking e rotarod. Os animais foram sacrificados e as amostras de sangue coletadas para avaliação dos níveis de corticosterona, de malondialdeído, atividade da catalase, atividade da superóxido-dismutase e conteúdo de glutationa. Por conseguinte, o hipocampo foi dissecado para quantificação do imunoconteúdo de BDNF. A administração de EtOH alcançou concentração sanguínea média de 197,4 mg/dL e no período de 7,5 horas após a última administração de EtOH em binge agudo, a concentração sanguínea foi de 0,7 mg/dL. Dessa forma, os animais realizaram os ensaios comportamentais pós-consumo de EtOH, não sob efeito da droga. O consumo de EtOH em binge não alterou o ganho de peso dos animais da adolescência à vida adulta, no entanto, reduziu a atividade locomotora exploratória, prejuízo na coordenação motora, equilíbrio e aprendizado motor associado à bradicinesia, assim como, prejuízo no processo mnemônico e aumento do comportamento relacionado à ansiedade. Estes prejuízos foram acompanhados de elevação hormonal de corticosterona, redução dos níveis de BDNF hipocampal e desequilíbrio no balanço oxidativo sistêmico. Dessa forma, foi possível identificar que os prejuízos encontrados sobre o comportamento semelhante à ansiedade, memória de curta duração, bradicinesia e atividade locomotora espontânea apareceram desde o pós-consumo de EtOH por três dias consecutivos, no entanto, não apresentaram recuperação nem piora do dano após repetidos episódios. Em contrapartida, houve recuperação da memória de curta duração na tarefa de reconhecimento do objeto associado ao retorno dos níveis normais de BDNF na idade adulta. Além disso, demonstrou piora no aprendizado motor na fase adulto jovem seguido de recuperação gradual e parcial após período prolongado de retirada da droga, mesmo assim, o prejuízo da coordenação motora e equilíbrio permaneceram na fase adulta.Tese Acesso aberto (Open Access) Investigação dos efeitos da cafeína e SCH58261 sobre as alterações comportamentais e no estresse oxidativo, e papel dos receptores A2A na potenciação de longo prazo após intoxicação por etanol em padrão binge em ratos fêmeas da adolescência a fase adulta(Universidade Federal do Pará, 2022-11) PINHEIRO, Bruno Gonçalves; MAIA, Cristiane do Socorro Ferraz; http://lattes.cnpq.br/4835820645258101Introdução: O consumo binge de etanol é um padrão de ingestão intermitente e episódico envolvido em vários distúrbios cerebrais que afetam adolescentes, considerados mais suscetíveis aos danos persistentes até a idade adulta. Nos efeitos deletérios do etanol, um mecanismo de intoxicação importante é a superprodução de adenosina, que causa hiperexcitabilidade em seus receptores gerando alterações comportamentais e estresse oxidativo. Estes receptores são antagonizados pela cafeína, um composto bioativo que pode modular a superativação deletéria do etanol. Objetivo: O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos da administração de cafeína nas alterações comportamentais relacionados à locomoção, ansiedade, cognição e balanço oxidativo induzidos pelo etanol no padrão binge drinking durante a adolescência. Além disso, visa avaliar qual a contribuição dos receptores A2A nas alterações observadas, incluindo a potenciação de longo prazo (LTP). Material e Métodos: Ratas Wistar fêmeas (35 dias de idade; n = 102) foram alocadas em seis grupos: controle (água destilada, v.o), etanol (3 g/kg/dia; 3 dias on-4 dias off, v.o), cafeína (10 mg/kg/dia, v.o), cafeína + etanol, antagonista A2A SCH58261 (0,1 mg/kg/dia, intraperitoneal – i,p) e etanol + SCH58261. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, reconhecimento de objeto e labirinto em cruz elevado. Foram avaliados os parâmetros da bioquímica oxidativa da capacidade antioxidante equivalente trolox (TEAC), glutationa (GSH), catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), óxido nítrico (NO), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no córtex pré-frontal e hipocampo. Foram avaliados através da eletrofisiologia os registros de LTP no córtex pré-frontal medial (mPFC), porção ventral (vHip) e dorsal (dHIP) do hipocampo dos grupos controle, etanol, etanol + SCH58261 e SCH58261. Resultados: A cafeína preveniu os prejuízos comportamentais induzidos pelo etanol, através do bloqueio dos receptores A2A. Além disso, atenuou o estresse oxidativo induzido pelo binge drinking por vias alternativas do receptor A2A. O bloqueio dos receptores A2A aumentou os níveis de LTP no mPFC e vHIP, porém diminuiu no dHIP. Conclusão: A cafeína apresentou neuroproteção nas modificações comportamentais e no estresse oxidativo induzidos pelo modelo binge drinking em ratas adolescentes. Além disso, o bloqueio dos receptores A2A mitigou as alterações comportamentais observadas, com melhora dos níveis de LTP no córtex pré-frontal e hipocampo, o que sugere a contribuição desta via para a neuroproteção em déficits induzidos pela exposição ao etanol durante a adolescência.