Programa de Pós-Graduação em Farmacologia e Bioquímica - FARMABIO/ICB
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Navegando Programa de Pós-Graduação em Farmacologia e Bioquímica - FARMABIO/ICB por Orientadores "MONTEIRO, Marta Chagas"
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Dissertação Acesso aberto (Open Access) Efeito da temperatura e molaridade na avaliação das atividades antimicrobiana, citotóxica e antioxidante do bio-óleo da semente do açaí (Euterpe oleracea, Mart.)(Universidade Federal do Pará, 2024-08) SILVA, Iago Castro da; MACHADO, Nélio Teixeira; http://lattes.cnpq.br/5698208558551065; MONTEIRO, Marta Chagas; http://lattes.cnpq.br/6710783324317390; https://orcid.org/0000-0002-3328-5650O açaí, uma fruta da Amazônia, é valioso tanto do ponto de vista econômico quanto nutricional. Suas sementes, geralmente descartadas, podem ser transformadas em bio-óleo por meio da pirólise (Processo de degradação termoquímica de biomassa residual), oferecendo uma alternativa sustentável aos combustíveis fósseis. Este estudo investiga como a temperatura e a molaridade com Hidróxido de Potássio (KOH) e Ácido clorídrico (HCl) que são reagentes de impregnação química no processo, influenciam as atividades antimicrobiana, antioxidante e citotóxica do bio- óleo produzido. Foram realizados testes utilizando Cromatografia Gasosa acoplada à Espectrometria de Massas (CG-MS) e ensaios para avaliar a atividade antimicrobiana, antioxidante e citotóxica em diferentes temperaturas (350, 400 e 450 °C) e molaridades (0,5 M, 1,0 M e 2,0 M). Os compostos fenólicos foram os mais abundantes no bio-óleo (55,70%), seguidos por hidrocarbonetos cíclicos e aromáticos (11,89%) e hidrocarbonetos lineares (9,64%). Apesar da redução nos compostos oxigenados, o bio-óleo manteve atividade bacteriostática contra Escherichia coli e Staphylococcus aureus em várias faixas de temperatura, destacando-se a 350 °C. A atividade antioxidante foi maior a 350 °C e em molaridades menores. Além disso, concentrações mais baixas de impregnação ácida apresentaram efeito citotóxico em altas temperaturas. Assim, o bio-óleo de sementes de açai gerados pelo processo de pirólise demonstra potencial para atividades antioxidantes e antimicrobianas, sugerindo viabilidade para testes adicionais em diluições com menor citotoxicidade.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Evaluation of the acute toxicity and antioxidant activity of Justicia secunda methanolic extract in a murine sepsis model(Universidade Federal do Pará, 2024-09) DAVIS, Kelly; LIMA, Kely Campos Navegantes; http://lattes.cnpq.br/7998567135164137; HTTPS://ORCID.ORG/0000-0001-8613-3223; MONTEIRO, Marta Chagas; http://lattes.cnpq.br/6710783324317390; https://orcid.org/0000-0002-3328-5650A sepse é uma condição clínica que envolve uma resposta imune desregulada a uma infecção, levando a complicações como disfunção orgânica. A condição começa com hiperinflamação, seguida por um aumento no estresse oxidativo e esgotamento das defesas antioxidantes. As taxas de sepse e choque séptico aumentaram acentuadamente nas últimas duas décadas. Portanto, a busca por novas terapias para auxiliar no tratamento da sepse é importante. Justicia secunda Vahl é uma espécie amplamente utilizada na medicina tradicional. Possui propriedades anti-inflamatórias, antinociceptivas, antioxidantes, antianêmicas, antidiabéticas e antimicrobianas devido a metabólitos secundários, como flavonoides, polifenóis, alcaloides e terpenos. Avaliamos um extrato metanólico de J. secunda (JSLS) em um teste de toxicidade oral aguda e como pré-tratamento em um modelo de sepse de ligadura e perfuração cecal murina (CLP). No teste de toxicidade oral aguda, avaliamos os parâmetros clínicos por 14 dias após uma dose única de 2000 mg JSLS/kg de peso corporal, bem como o parâmetro de estresse oxidativo em amostras de órgãos. Posteriormente, avaliamos a sobrevida e os parâmetros antioxidantes de camundongos sépticos pré-tratados com 400 mg de JSLS/kg de peso corporal. No teste de toxicidade oral aguda, não houve sinais de toxicidade, sugerindo que o JSLS tem uma dose letal mediana superior a 2000 mg / kg de peso corporal. O pré-tratamento com JSLS melhorou a taxa de sobrevida, os parâmetros clínicos, os níveis de antioxidantes e o perfil hematológico de camundongos sépticos. Concluímos que o JSLS pode ser aplicado como agente coadjuvante no tratamento de doenças relacionadas ao estresse oxidativo. Estudos adicionais são necessários para melhor elucidar os mecanismos, bem como a dose efetiva dos compostos químicos presentes na JSLS.Dissertação Acesso aberto (Open Access) A sinalização adenosinérgica na regulação da gravidade da sepse e da liberação de armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs)(Universidade Federal do Pará, 2024-09) PAMPOLHA, Ana Flavia Oliveira; CUNHA, Fernando de Queiroz; http://lattes.cnpq.br/2869737621338203; HTTPS://ORCID.ORG/0000-0003-4755-1670; MONTEIRO, Marta Chagas; http://lattes.cnpq.br/6710783324317390; https://orcid.org/0000-0002-3328-5650Neutrófilos expressam diferentes receptores purinérgicos, incluindo quatro receptores P1 de adenosina, que regulam suas funções primárias, como migração e produção de mediadores inflamatórios, incluindo armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs). Na sepse, as NETs desempenham um papel duplo: possuem propriedades microbicidas, mas também contribuem para o dano orgânico, levando à falência múltipla de órgãos e agravando a condição clínica. Neste estudo, investigamos o papel da adenosina na liberação de NETs e na progressão da sepse experimental induzida pelos modelos de Ligadura e Punção do Ceco (CLP) ou endotoxemia. Observamos que o tratamento de camundongos submetidos a ambos os modelos com adenosina deaminase (ADA), que metaboliza adenosina em inosina, agrava o dano orgânico e reduz a taxa de sobrevida dos animais sépticos. Apoiado por esses achados, demonstramos que a produção de NETs in vitro por neutrófilos estimulados com PMA foi aumentada pelo tratamento com ADA e reduzida por NECA, uma molécula que mimetiza as ações da adenosina. A modulação da produção de NETs pela adenosina foi atribuída à ativação dos receptores A2AAR. Em conclusão, nossos resultados sugerem que, durante a sepse, a adenosina é liberada e diminui a produção de NETs via ativação do receptor A2AAR.