Programa de Pós-Graduação em Doenças Tropicais - PPGDT/NMT
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O Programa de Pós-Graduação em Doenças Tropicais (PPGDT) integra o Núcleo de Medicina Tropical (NMT) da Universidade Federal do Pará (UFPA), realizando atividades de ensino, pesquisa e extensão e atuando na formação de docentes-pesquisadores para o estudo e o ensino das doenças tropicais e das patologias regionais no estado do Pará e na Amazônia.
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Navegando Programa de Pós-Graduação em Doenças Tropicais - PPGDT/NMT por CNPq "CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIA::IMUNOLOGIA CELULAR"
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Dissertação Acesso aberto (Open Access) Estudo da função tímica em portadores de HTLV-1 com PET/MAH(Universidade Federal do Pará, 2017) GOMES, Jéssica Antonia Nunes; FUZII, Hellen Thais; http://lattes.cnpq.br/0026958665547973Dos portadores de HTLV-1, 90% permanecem assintomáticos, 2-3% desenvolvem Leucemia Linfoma de Células T do Adulto (LLcTA) e 0,25-4% desenvolvem Paraparesia Espástica Tropical/ Mielopatia Associada ao HTLV (PET/MAH). Na PET/MAH, são encontrados infiltrados de células T CD8+ específicas na medula que destroem as células T CD4+ infectadas, levando a uma resposta imunológica ativada crônica. As células T recém-emigradas do timo (ou células T naïve) possuem círculos excisados pelo rearranjo do gene do receptor de células T (TREC) que não duplicam na proliferação celular, sendo um bom indicador para quantificar o número de células T naïve e assim avaliar a função tímica. O presente estudo almejou Verificar a função tímica de pacientes portadores da infecção pelo vírus HTLV-1 através da quantificação do número de TREC em células mononucleares do sangue periférico. Trata-se de um estudo transversal analítico, realizado com 39 pacientes, acima de 18 anos, divididos em dois grupos: com PET/MAH (PET) e sem PET/MAH (NPET). Foi realizada avaliação clínica e fisioterapêutica, coleta de sangue, separação das células linfomononucleares, extração de DNA e RNA, curva absoluta de TREC, quantificação de DNA e RNA, detecção e quantificação de partículas TREC, síntese de cDNA, expressão gênica da citocina IL-7 e análise estatística com os testes de Mann-Whitney e correlação de Spearman, com o valor de p ≤ 0,05 como nível de significância. Dos 39 pacientes estudados, dois foram excluídos do estudo por apresentarem doença autoimune. Quanto à comparação entre grupos da quantificação de TREC: há diferença entre o grupo PET e NPET (p = 0,01), nos pacientes com idade ≤59 anos entre os grupos PET e NPET (p = 0,04), nas pacientes do sexo feminino entre o grupo PET e NPET (p = 0,003) e o grupo com cadeira de rodas e sem cadeira de rodas (p = 0,05). Já com relação à comparação da expressão gênica de IL-7 entre grupos: no grupo NPET há diferença entre o grupo ≤59 anos e o ≥60 anos (p = 0,02), no sexo feminino há diferença entre o grupo PET e NPET (p = 0,04). A função tímica mostrou-se prejudicada em pacientes portadores de HTLV-1 com PET/MAH comparados àqueles sem PET/MAH, pois houve um prejuízo na produção de células T naïve nessa população, mostrada através das diferenças entre variáveis tanto no grupo PET e NPET com relação à quantificação de TREC. Apesar de ainda não estar clara a importância deste comprometimento no desencadeamento e/ou evolução da PET/MAH, infere-se que a redução da produção de células T naïve pode alterar a resposta imunológica nesses pacientes, repercutindo diretamente no quadro clínico dos mesmos.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Polarização de resposta dos macrófagos e suas possíveis implicações na imunopatogênese da Doença de Hansen(Universidade Federal do Pará, 2016) SOUSA, Jorge Rodrigues de; QUARESMA, Juarez Antônio Simões; http://lattes.cnpq.br/3350166863853054A hanseníase é uma doença espectral na qual o bacilo provoca alteração no ambiente tecidual e modificações no curso da resposta imunológica no espectro da doença. Os macrófagos são uma das principais células que participam da resposta contra o M. leprae sofrendo processo de diferenciação, modificando seu comportamento e polarizando a resposta entre a via clássica composta pelos macrófagos M1 que produzem mediadores pró-inflamatórios e a via alternativa conhecida como via reparadora tendo como representante os macrófagos M2 e seus subtipos que produzem citocinas anti-inflamatórias. Na doença de hansen, pouco são os estudos que abordaram os caminhos da polarização no espectro da doença. Neste contexto, no intuito de compreender melhor o comportamento da célula nas formas polares da doença, o presente estudo investigou os caminhos da polarização de resposta dos macrófagos e suas possíveis implicações na doença de hansen. Ao todo, foram utilizados 33 blocos com fragmentos de lesão de pele de pacientes com diagnóstico confirmado para a doença segundo os critérios de Ridley e Jopling. Na distribuição dos casos, 17 fizeram parte do grupo tuberculóide e 16 do grupo virchowiano. Para a investigação dos marcadores, CD68, CD163, Arginase 1, iNOS, STAT3, FGF b, TGF-β e das citocinas, IL-10, IL-13, IL-22 em lesões de pele, o método imunoistoquímico foi utilizado. De acordo com os dados obtidos, os resultados mostraram diferença estatística significante dentre os grupos estudados sendo que a expressão de CD68, CD163, enzimas, fatores de crescimento, STAT3 e de citocinas foram maiores na forma virchowiana quando comparadas a tuberculóide. Nas análises de correlação, foi observado a existência de sinergismo de reposta entre as citocinas anti-inflamatórias, fatores de crescimento, CD163 e arginase 1 na forma virchowiana da doença. No contexto da reposta da iNOS, no pólo suscetível da doença, o estudo sinaliza para uma nova abordagem envolvendo o comportamento da iNOS, STAT3 e IL-22 sendo que nesta nova relação, na doença de hansen, foi observada a correlação positiva estatisticamente significante entre os marcadores na forma virchowiana. Dessa forma, o presente estudo conclui que os marcadores que compõe a resposta dos macrófagos M1 e M2, surgem como alternativa para o maior entendimento da resposta imunológica inata, nas formas polares da doença reforçando o papel das citocinas, enzimas e receptores na resposta microbicida, de reparo e de supressão na forma virchowiana da doença.
