Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB
URI Permanente para esta coleçãohttps://repositorio.ufpa.br/handle/2011/2390
O Doutorado Acadêmico pertence ao Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular (PPGNBC) do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da Universidade Federal do Pará (UFPA).
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Navegando Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB por CNPq "CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICA::BIOLOGIA MOLECULAR"
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Tese Acesso aberto (Open Access) O fator de crescimento neuronal na infecção por Schistosoma mansoni: estudo molecular, imunoenzimático e morfométrico em modelo permissível e não permissível à infecção(Universidade Federal do Pará, 2013-07-03) SANTOS, Daniel Valle Vasconcelos; SILVA FILHO, Manoel da; http://lattes.cnpq.br/2032152778116209A esquistossomose é uma doença tropical causada, principalmente, pelo trematódeo Schistosoma mansoni, sendo que sua ocorrência afeta, mundialmente, 110 milhões de pessoas. A deposição dos ovos do parasita pode ocorrer, de forma ectópica, no sistema nervoso central (SNC) o qual leva à formação de granulomas com consequente produção do Fator de Crescimento Neuronal (NGF). Uma vez que muitos estudos demonstram a importância do NGF no desenvolvimento das vias corticais visuais, nosso estudo visou avaliar a possível alteração dos níveis de NGF no sistema visual assim como o impacto deste sobre a morfologia de células piramidais em dois modelos animais. A alteração na concentração do fator de crescimento assim como a morfometria neuronal foram avaliadas em animais permissíveis (camundongos) e não permissíveis (ratos) à infecção. Foram utilizados 174 ratos (Hooded Lister) e 135 camundongos albinos criados e mantidos em gaiolas e alimentados ad libitum. Esses animais foram inoculados, logo após o nascimento, com 50 cercárias. Setenta e sete ratos e 73 camundongos foram inoculados com solução salina e constituíram o grupo controle do estudo. Os períodos de infecção abrangeram uma a 48 semanas. Amostras do fígado e córtex visual foram retiradas, extraídas e quantificadas com kit de imunoensaio (ChemiKineTM Nerve Growth Factor (NGF) Sandwich ELISA Kit – Chemicon International). Para a análise morfométrica utilizamos células piramidais da camada IV do córtex visual marcadas através de injeção extracelular com Dextrana-Biotinilada (10.000 kDa). Os resultados foram expressos como média ± desvio padrão. Utilizamos teste t de Student para determinar diferenças estatísticas entre os grupos estudados. O valor médio de NGF encontrado no córtex visual de ratos infectados foi 39,2% maior do que no grupo controle (infectados: 400,9 ± 143,1 pg/mL; controle: 288 ± 31,9 pg/mL; p < 0,0001). Nas amostras de fígado, o aumento foi 28,9% maior no grupo infectado (infectados: 340,9 ± 103,9 pg/mL; p < 0,01; controle: 264,4 ± 38,6 pg/mL). Nenhum aumento significativo foi detectado antes de uma semana de infecção. Entre os camundongos, o aumento de NGF na área visual foi de 94,1% (infectados: 478,4 ± 284 pg/mL; p < 0,01; controle: 246,5 ± 76,8 pg/mL). No fígado destes animais o aumento foi de 138,7% (infectados: 561,8 ± 260,7 pg/mL; p < 0,01; controle: 301,3 ± 134,6 pg/mL). Em camundongos encontramos diferenças significativas quanto aos parâmetros dendríticos avaliados. A quantidade de dendritos foi 11,41% maior no grupo infectado do que no controle (controle: 25,28 ± 5,19; infectados: 28,16 ± 7,45; p < 0,05). O comprimento total dos dendritos também foi afetado (controle: 4.916,52 ± 1.492,65 μm; infectados: 5.460,40 ± 1.214,07 μm; p < 0,05) correspondendo a um aumento de 11,06%. A área total do campo receptor dendrítico sofreu um aumento de 12,99% (controle: 29.346,69 ± 11.298,62 μm2; infectados: 33.158,20 ± 7.758,31; p < 0,05) enquanto que a área somática teve uma redução de 13,61% (controle: 119,38 ± 19,68 μm2; infectados: 103,13 ± 24,69 μm2; p < 0,001). Quando foram avaliados os efeitos do aumento de NGF em ratos infectados não observamos diferenças significativas quanto aos parâmetros dendríticos analisados, em comparação ao grupo controle, com exceção de um aumento na área do corpo neuronal da ordem de 21,18% (controle: 132,20 ± 28,46 μm2; infectados: 160,20 ± 31,63 μm2; p < 0,00001). Este trabalho mostrou que a reação de produção de NGF no SNC durante a infecção por Schistosoma mansoni ocorre em maior magnitude no modelo permissível do que no modelo não permissível. Também demonstramos que, em camundongos, os efeitos sobre a morfologia neuronal é drasticamente afetada quando o organismo é submetido a um aumento na concentração de NGF em decorrência da infecção por Schistosoma mansoni. Diante destes dados, estudos avaliando as possíveis repercussões visuais e também dos efeitos na fisiologia celular causados pela infecção mansônica torna-se necessário para avaliar o real dano causado por este aumento patológico do fator de crescimento neuronal nas vias visuais de mamíferos.Tese Acesso aberto (Open Access) Imunoreatividade para os receptores de neurotrofinas P75NTR e TrkA na zona subventricular de ratos adultos após isquemia estriatal(Universidade Federal do Pará, 2015-08-21) TAVARES, Patrycy Assis Noronha; LIMA, Rafael Rodrigues; http://lattes.cnpq.br/3512648574555468; LEAL, Walace Gomes; http://lattes.cnpq.br/2085871005197072Neurotrofinas são fatores de crescimento expressos por células do Sistema Nervoso, tanto durante o desenvolvimento quanto na vida adulta. O Fator de Crescimento Nervoso (NGF, do inglês- Nerve Growth Factor), o Fator Neurotrófico derivado do Cérebro (BDNF- do inglês- Brain-derived Neurotrophic Factor), Neurotrofina-3 (NT-3) e Neurotrofina-4/5 (NT-4/5), desempenham inúmeras funções relacionadas a maturação e resposta do tecido nervoso à patologias, como o Acidente Vascular Encefálico (AVE). Nesta condição, o aumento da expressão das neurotrofinas pode interferir no grau de neurogênese na Zona sub-ventricular (SVZ), bem como redirecionar a corrente migratória das Células-tronco Neurais Adultas (CTNAs) para a região isquêmica. A presença dos receptores de neurotrofinas p75NTR e TrkA, em CTNAs da SVZ, indica que eles podem participar na regulação da neurogênese nessa região. Neste trabalho, descrevemos a influência de uma isquemia experimental, através de uma microinjeção do peptídeo vasconstritor Endotelina-1, restrita ao estriado adjacente à SVZ; sobre o padrão de imunoreatividade para os receptores p75NTR e TrkA em diferentes tempos de sobrevida. Foi analisado o padrão histopatológico do estriado isquêmico e a citoarquitetura da SVZ, seguidos de análises imunoistoquímicas para os receptores. Inúmeras células p75NTR + foram encontradas na SVZ contra e ipsilateral ao sítio de injeção, ocorrendo uma redução de imunorreatividade no primeiro e terceiro dia após a isquemia. Raríssimas células TrkA+ foram encontradas na SVZ de ambos os grupos, porém, observamos inúmeros terminais axonais TrkA+ na SVZ ipsilateral a isquemia. Logo, após o processo isquêmico, houve espessamento da SVZ, concomitante à redução da imunorreatividade para o p75NTR e surgimentos de terminais axonais TrkA+.Tese Acesso aberto (Open Access) Variabilidade alélica e expressão do gene ABCA4 em sujeitos diagnosticados com a maculopatia de Stargardt: associação com a função e estrutura da retina e morfologia celular granulocítica(Universidade Federal do Pará, 2015-06-24) CARVALHO FILHO, Nelson Monte de; SOUZA, Givago da Silva; http://lattes.cnpq.br/5705421011644718; SILVEIRA, Luiz Carlos de Lima; http://lattes.cnpq.br/9383834641490219A maculopatia autossômica recessiva de Stargardt se caracteriza pela perda progressiva simétrica da visão na região central do campo visual em indivíduos entre a primeira e segunda décadas de vida. Também fazem parte do diagnóstico clínico a presença de lesões maculares pontuais de coloração amarelo-esbranquiçadas encontradas nas regiões foveal e parafoveal, além da deposição de lipofuscina gerando hipofluorescência e atrofia córiocapilar e do epitélio pigmentado da retina. A acuidade visual dos portadores da degeneração de Stargardt decresce com o seu progresso e tende a se estabilizar entre 20/200 (1,0 logMAR) a 20/400 (1,3 logMAR). Esta tese teve como objetivos a investigação da ocorrência de associações entre as variantes alélicas (mutações) e os níveis de expressão do gene ABCA4 com a morfologia dos granulócitos periféricos e os fenótipos clínicos, eletrofisiológicos e de estrutura da retina em pacientes portadores da maculopatia de Stargardt. Nos onze sujeitos selecionados foram identificadas quatro variantes do tipo não-sinônimas e três do tipo sinônimas. A combinação alélica L1395P/D1817E foi encontrada em 64% dos 22 cromossomos analisados sugerindo a ocorrência do efeito do fundador. Não foi possível a associação entre os genótipos e os fenótipos analisados. Os valores diferenciais de expressão do gene ABCA4 obtidos entre pacientes e grupo controle, bem como a prevalência de neutrófilos bastonados na circulação sanguínea periférica sugerem a possibilidade de servirem como biomarcadores para Stargardt. As imagens retinográficas e angiográficas obtidas permitiram a classificação em estágios I, II e III de comprometimento retiniano nos sujeitos investigados. O valores de espessura da região central da mácula dos pacientes foram bem menores do que aqueles obtidos para os controles, evidenciando a perda da camada de fotorreceptores. Os achados eletrorretinográficos de campo total em função do tempo de adaptação ao claro possibilitaram a caracterização das perdas funcionais nos sujeitos investigados.