Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB
URI Permanente para esta coleçãohttps://repositorio.ufpa.br/handle/2011/2390
O Doutorado Acadêmico pertence ao Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular (PPGNBC) do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da Universidade Federal do Pará (UFPA).
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Navegando Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB por Linha de Pesquisa "NEUROFARMACOLOGIA"
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Tese Acesso aberto (Open Access) Atividade antineoplásica da 1-desoxinojimiricina em modelos de câncer in vitro(Universidade Federal do Pará, 2021-12) FONSECA, Suzanne Suely Santos da; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170; https://orcid.org/0000-0002-0808-1058O câncer é uma das doenças que mais matam, atualmente, no Brasil, apresenta projeções alarmantes até 2030. Em face dos problemas relacionados ao tratamento oncológico, como o comprometimento de células saudáveis e, consequentmente, a presença de efeitos adversos, é imperativo a busca de substâncias alternativas que possam apresentar efeitos antineoplásicos e que sejam eficazes no tratamento dos pacientes com essa doença. Desta forma, o uso de compostos bioativos tem sido amplamente utilizado no combate as neoplásias. Assim, a substância 1-desoxinojimiricina (1-DNJ) isolada da Bagassa guianensis pode ter grande potencial anticancerígeno. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da 1-DNJ em diferentes linhagens celulares cancerígenas para investigar as possíveis ações antineoplásicas in vitro utilizando linhagens de células de câncer de adenocarcinoma gástrico (ACP02) e glioblastoma (A172). Para isto, foi avaliado o efeito da substância 1-DNJ na viabilidade celular in vitro após 72h de tratamento nas linhagens celulares ACP02 e a A172. Também avaliamos o efeito deste composto bioativo no padrão de migração celular, morte celular por apoptose e alterações no ciclo celular utilizando citometria de fluxo, na produção de oxigênio reativo e sua capacidade antioxidante em sistema livre de células. Os resultados demonstram que a 1-DNJ promove redução significativa da viabilidade celular com de cultura de células cancerigenas tanto em linhagens de células de glioblastoma (A172) na concentração de 6mM (65.88 ±6.89%) quanto de células gástricas cancerigenas (ACP02) na concentração de 8mM (82.6 ± 3.13%) em relação aos seus repectivos controles negativos. A redução da viabilidade parece ser mais efetiva em linhagens de células de glioblastoma, comum ic50 de 5.3 mM quando comparado as outras linhagens ACP02 (19.3 mM) e MRC5 (21.8 mM). Propomos que a redução da viabilidade pode estar relacionada a diminuição da produção de oxigênio reativo em ambas as linhagens após o tratamento com 1-DNJ. Além disso, a 1-DNJ promove parada no ciclo celular, impede a migração celular e induz morte celular do tipo necrose na linhagem ACP02 e apoptose na linhagem A172. Desta forma, sugerimos que a 1-DNJ pode ser uma substânica quimiopreventiva importante e eficaz para o tratamento do câncer do tipo glioblastoma e adenocarcinoma gástrico.Tese Acesso aberto (Open Access) Efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores do extrato de gergelim preto (Sesamum indicum L.) em um modelo experimental de isquemia estrial(Universidade Federal do Pará, 2024-03) SANTOS, Ijair Rogério Costa dos; LEAL, Walace Gomes; http://lattes.cnpq.br/2085871005197072Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma neuropatologia caracterizada como o surgimento súbito global ou focal de déficits da função neurológica de duração superior a 24 horas ou que leve a morte, cuja única causa reside na origem vascular. Estudos sobre a incidência, comprometimento físico e mortalidade enquadram o AVE como a segunda causa de morte no mundo e a principal complicação orgânica que leva às disfunções físico-neurológicas, frequentemente, graves e permanentes. A indução do AVE em animais de experimentação e o entendimento de sua fisiopatologia, bem como a busca de tratamentos que minimizem os danos neurológicos e estimulem a recuperação morfofuncional do indivíduo afetado são temas de grande relevância científica e clínica. Neste estudo, investigamos os possíveis efeitos neuroprotetores e/ou anti-inflamatórios do extrato supercrítico de gergelim preto (Sesamun indicum L.) após lesão isquêmica focal por microinjeções de 80 pmol de endotelina-1 no estriado de ratos adultos, usando as coordenadasestereotáxicas: 1,2 mm, anterior-posterior; 2,5 mm, médio-lateral; 4,0 mm, dorsoventral. Após a indução do AVE, os grupos controles foram tratados com tween a 5% e os tratados receberam 150 mg/kg de gergelim, ambos, por via intraperitoneal, em duas doses diárias de 75 mg/kg. A neuropatologia foi obtida em secções encefálicas com 50 e 20 μm de espessuras e coradas com violeta de cresila, para identificar a área de lesão, e/ou imunomarcadas por anticorpos específicos à identificação de neurônios (anti-NeuN), astrócitos (anti-GFAP) e micróglia (anti-ED1). Secções de 5 μm de espessura de rim e fígado corados por métodos histológicos e histoquímicos não mostraram alterações morfológicas nas células que compõem esses órgãos essenciais, sugerindo baixa toxicidade do extrato. Todas as secções coradas e/ou imunomarcadas foram visualizadas em microscópio óptico e seuscampos mais ilustrativos, em todos os tempos de sobrevida e grupos experimentais,foram capturados digitalmente e editados em computador. A quantificação das célulasNeuN+(neurônios), micróglia/macrófagos (ED1+) e astrócitos (GFAP+) na área de lesão, três secções por lâmina, todo campo ao redor de lesão por secção, com auxílio de uma gradícula de área 0,0625 mm2 na ocular possibilitou o teste t-Student à análise estatística entre os grupos e o uso do programa Microsoft Excel à plotagem dos gráficos. Por fim, uma caracterização da citotoxicidade in vitro, bem como a verificação do índice de acidez do extrato revelou baixa acidez e mínima agressividade em células sanguíneas, que ratifica o uso do extrato supercrítico em estudos que visem otratamento de doenças agudas e crônicas no SNC.Tese Acesso aberto (Open Access) Efeitos da suplementação com açaí clarificado (Euterpe oleracea Mart.) sobre marcadores de estresse oxidativo em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise(Universidade Federal do Pará, 2019-06) MARTINS, Isabelle Christine Vieira da Silva; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978; https://orcid.org/0000-0003-3647-9124Tese Acesso aberto (Open Access) Investigação dos efeitos da cafeína e SCH58261 sobre as alterações comportamentais e no estresse oxidativo, e papel dos receptores A2A na potenciação de longo prazo após intoxicação por etanol em padrão binge em ratos fêmeas da adolescência a fase adulta(Universidade Federal do Pará, 2022-11) PINHEIRO, Bruno Gonçalves; MAIA, Cristiane do Socorro Ferraz; http://lattes.cnpq.br/4835820645258101Introdução: O consumo binge de etanol é um padrão de ingestão intermitente e episódico envolvido em vários distúrbios cerebrais que afetam adolescentes, considerados mais suscetíveis aos danos persistentes até a idade adulta. Nos efeitos deletérios do etanol, um mecanismo de intoxicação importante é a superprodução de adenosina, que causa hiperexcitabilidade em seus receptores gerando alterações comportamentais e estresse oxidativo. Estes receptores são antagonizados pela cafeína, um composto bioativo que pode modular a superativação deletéria do etanol. Objetivo: O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos da administração de cafeína nas alterações comportamentais relacionados à locomoção, ansiedade, cognição e balanço oxidativo induzidos pelo etanol no padrão binge drinking durante a adolescência. Além disso, visa avaliar qual a contribuição dos receptores A2A nas alterações observadas, incluindo a potenciação de longo prazo (LTP). Material e Métodos: Ratas Wistar fêmeas (35 dias de idade; n = 102) foram alocadas em seis grupos: controle (água destilada, v.o), etanol (3 g/kg/dia; 3 dias on-4 dias off, v.o), cafeína (10 mg/kg/dia, v.o), cafeína + etanol, antagonista A2A SCH58261 (0,1 mg/kg/dia, intraperitoneal – i,p) e etanol + SCH58261. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, reconhecimento de objeto e labirinto em cruz elevado. Foram avaliados os parâmetros da bioquímica oxidativa da capacidade antioxidante equivalente trolox (TEAC), glutationa (GSH), catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), óxido nítrico (NO), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no córtex pré-frontal e hipocampo. Foram avaliados através da eletrofisiologia os registros de LTP no córtex pré-frontal medial (mPFC), porção ventral (vHip) e dorsal (dHIP) do hipocampo dos grupos controle, etanol, etanol + SCH58261 e SCH58261. Resultados: A cafeína preveniu os prejuízos comportamentais induzidos pelo etanol, através do bloqueio dos receptores A2A. Além disso, atenuou o estresse oxidativo induzido pelo binge drinking por vias alternativas do receptor A2A. O bloqueio dos receptores A2A aumentou os níveis de LTP no mPFC e vHIP, porém diminuiu no dHIP. Conclusão: A cafeína apresentou neuroproteção nas modificações comportamentais e no estresse oxidativo induzidos pelo modelo binge drinking em ratas adolescentes. Além disso, o bloqueio dos receptores A2A mitigou as alterações comportamentais observadas, com melhora dos níveis de LTP no córtex pré-frontal e hipocampo, o que sugere a contribuição desta via para a neuroproteção em déficits induzidos pela exposição ao etanol durante a adolescência.