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Acesso aberto (Open Access)
Análise comportamental e eletrofisiológica do uso de glicocorticoides no sistema nervoso central em modelos animais de depressão
(Universidade Federal do Pará, 2017-01-31) CARDOSO, Keilla Gisele Mendonça; GOMES, Daniela Lopes; http://lattes.cnpq.br/0014255351015569; LIMA, Silene Maria Araújo de; CV: http://lattes.cnpq.br/8961057812067156
A Dexametasona é um glicocorticoide largamente prescrito na medicina utilizado como imunossupressor e anti-inflamatório, bem como, a fluoxetina, que é um antidepressivo, inibidor da recaptação de serotonina, que podem ser utilizados em algum momento ao mesmo tempo com o objetivo das suas respectivas finalidades. O objetivo deste trabalho foi estudar as alterações eletroencefalográficas em animais administrados com essas drogas, como também, os efeitos comportamentais avaliados num modelo animal de depressão, o nado forçado. O estudo foi realizado em ratos wistar machos adultos, submetidos à administração de dexametasona em dose aguda de 4 mg/kg, 24 horas antes do registro eletrocorticográfico, e crônica, administrada durante sete dias a cada 24 horas na dose de 4 mg/kg i.p. A fluoxetina foi administrada na dose de 5 mg/kg, por sete dias, por via oral, com ferramenta semelhante à sonda orogástrica, procedimento de gavagem. Após a administração, os parâmetros eletroencefalográficos da atuação das drogas foram registrados e analisados. Ao comparar, a administração aguda de dexametasona com a crônica, não houve diferença estatística, porém, houve uma tendência para a diminuição das forças Theta e Gamma, para o uso crônico. O grupo que recebeu fluoxetina teve média de amplitude de 2,661 ± 0,5850 mV²/Hz x 10-3comprovando a eficácia da fluoxetina no controle da depressão provocada pelo nado forçado. Para o grupo que recebeu dexametasona de forma crônica e fluoxetina para reverter o quadro a média de potência foi de 0,4758 ± 0,2514 mV²/Hz x 10-3, como não existe diferença estatística entre os grupos dexametasona e dexametasona fluoxetina, a fluoxetina não conseguiu reverter o quadro depressivo ocasionado pela dexametasona. No nado forçado, o grupo fluoxetina teve diminuição do tempo de flutuação, com média de tempo de 45,33 ± 23,26 segundos, demonstrando que o grupo não ficou depressivo. No grupo em que se administrou dexametasona de forma crônica e se avaliou a possibilidade de reverter o quadro depressivo com a fluoxetina a média de tempo de imobilidade foi de 169,8 ± 24,5 segundos indicando que a fluoxetina não teve efeito sobre a depressão ocasionada pela aplicação crônica de dexametasona. Concluímos nesse estudo que o glicocorticoide causa alterações no eletrocorticograma e depressão no teste do nado forçado (TNF). A fluoxetina não obteve efeito nos ratos submetidos ao TNF após o uso de dexametasona.
Acesso aberto (Open Access)
Exposição ao MEHG provoca dano na medula espinhal: percepções a partir da análise proteômica e estresse oxidativo
(Universidade Federal do Pará, 2020-08-27) EIRÓ, Luciana Guimarães; LIMA, Rafael Rodrigues; http://lattes.cnpq.br/3512648574555468; https://orcid.org/ 0000-0003-1486-4013
O metilmercúrio (MeHg) é considerado pela Organização Mundial da Saúde como um dos produtos químicos de maior preocupação de saúde pública. Assim, conhecendo a suscetibilidade das regiões do sistema nervoso central e a ausência de evidências sobre os efeitos na medula espinhal, este estudo teve como objetivo investigar mudanças proteômicas e bioquímicas na medula espinhal após a exposição prolongada do MeHg em doses baixas. Para isto, ratos Wistar machos foram expostos a uma dose de 0,04 mg/kg/dia por 60 dias. Depois disso, o proteoma foi identificado com posterior análise de sobre representação (ORA). Para a bioquímica oxidativa, os parâmetros antioxidantes (ACAP, TEAC, GSH) e pró-oxidantes (LPO e íons nitritos) foram avaliados. A análise proteômica mostrou várias proteínas alteradas que participam de processos biológicos, componentes celulares e funções moleculares. Houve um aumento nos níveis totais de mercúrio (Hg) na medula espinhal, assim como um aumento nos íons LPO e nitrito e uma redução nos parâmetros ACAP, TEAC e GSH. Portanto, a exposição a baixas doses de MeHg pode desencadear estresse oxidativo associado a mudanças no perfil proteômico.