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Navegando por Assunto "Compostos de metilmercúrio"

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    TeseAcesso aberto (Open Access)
    Análise transcriptômica das linhagens celulares B103 e C6 expostas à ação do metilmercúrio
    (Universidade Federal do Pará, 2023-04) BONFIM, Laís Teixeira; FERREIRA, Wallax Augusto Silva Ferreira; OLIVEIRA, Edivaldo Herculano Correa de; http://lattes.cnpq.br/009400771470765; https://orcid.org/0000-0001-6315-3352
    A intensificação das atividades antrópicas tem produzido uma alta taxa de poluição ambiental principalmente em corpos hídricos, onde a contaminação por metais se tornou objeto de grande importância, devido à incapacidade desses ambientes em suportar tal poluição. O mercúrio (Hg) é um metal pesado de ocorrência natural, que pode ser utilizado na fabricação de elementos domésticos como lâmpadas fluorescentes, fungicidas e germicidas. A entrada do Hg na cadeia alimentar ocorre pela metilação dos íons Hg2+ em MeHg. Após a metilação, o mercúrio é considerado altamente tóxico para o ser humano, e entre os principais órgãos alvo dessa intoxicação podemos citar o cérebro, uma vez que o MeHg atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, podendo acumular-se em diferentes áreas cerebrais. Sabe-se que, uma vez no SNC, o MeHg pode causar extensos danos celulares, como dano ao DNA, estresse oxidaivo, neuroinflamação e morte celular tanto em neurônios quando em células da glia. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi analisar as alterações transcriptômicas das linhagens celulares B103 e C6, células derivadas de neuroblastoma e glioma de Rattus norvegicus, expostas à ação do metilmercúrio. Para isso, foi utilizada a técnica de microarray de expressão afim avaliar o perfil global de expressão genica após 24 h de exposição ao MeHg. Nossos resultados demonstraram que o MeHg induz alterações significativas na expressão genica das duas linhagens celulares estudadas, sendo estas alterações mais proeminentes na linhagem C6, na qual observou-se uma maior quantidade de genes diferencialmente expressos. Entre os genes que mais se destacaram após a exposição das células B103 ao MeHg destacaram-se os genes Cdc42se2 (log2 FC -4.055713), Dcx (log2 FC 3.618981) e 4930449C09Rik (log2 FC 3.5129156) para a concentração de 0,1 μM. Já para a exposição de 2,8 μM, os genes com maior FC foram Crem (log2 FC -4.027875), Otoa (log2 FC 3.501512) e Dcx (log2 FC 3.423433). Além dos genes acima citados, destacaram-se os genes Trim14, Gm14169, Gm30871, Otoa e Dcx por serem compartilhados entre os dois grupos expostos. Quanto a linhagem C6, destacaram-se dez transcritos com FC maior que 3 (Aldh1l2, Dac1, Rps4l, Zbtb46, 6430573p05Rik, Tcf12, Awat2, Muc3, Dclre1b, Slc38a6). No tratamento de 6,3 μM, apenas três genes foram alterados mais de 3 vezes (Rps4l, Ankdr44 e 2610318N02Rik). Vale ressaltar que três genes foram compartilhados entre os tratamentos (Rps4l, Lamb 3 e Gm 41386).
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    DissertaçãoAcesso aberto (Open Access)
    Avaliação do efeito protetor da Euterpe oleracea (açaí) na resposta eletrofisiológica da retina de ratos expostos ao metilmercúrio
    (Universidade Federal do Pará, 2013-03-19) COSTA, Alódia Brasil; ROCHA, Fernando Allan de Farias; http://lattes.cnpq.br/3882851981484245; HERCULANO, Anderson Manoel; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247
    O metilmercúrio (MeHg) é a forma mais tóxica do mercúrio. A exposição ao MeHg gera estresse oxidativo, podendo afetar a retina, pois esta possui alta vulnerabilidade em função do seu elevado conteúdo de ácidos graxos poliinsaturados e consumo de oxigênio. Nesse contexto, a administração de antioxidantes exógenos obtidos pela dieta, como os presentes na Euterpe oleracea (açaí), poderia ser uma forma de prevenir esse desequilíbrio e suas consequências. Portanto, o objetivo deste trabalho foi avaliar o possível efeito protetor da Euterpe oleracea nas alterações eletrofisiológicas causadas pelo MeHg na retina. Para tal, foi realizada gavagem com MeHgCl (5 mg/Kg) ou solução salina (NaCl 0,9%) durante 7 dias e pré-tratamento com ração enriquecida com polpa de açaí (10%) por 28 dias. Foram utilizados ratos Wistar divididos em 4 grupos: Grupo MeHg (recebeu ração padrão e MeHgCl); MeHg+Açaí (ração enriquecida com açaí e MeHgCl); Açaí (ração enriquecida com açaí e NaCl); Veículo (ração padrão e NaCl). Um dia após a última gavagem os animais foram submetidos ao eletrorretinograma de campo total (ffERG) para obtenção da resposta escotópica (de bastonetes, mista 1 e mista 2) e fotópica (de cones e de flicker em 12; 18; 24 e 30Hz). No dia seguinte ao ffERG foi aplicado o teste campo aberto para avaliar a atividade locomotora dos animais. Posteriormente, foi feita medição de peroxidação lipídica no tecido retiniano pelo método TBARS. A análise estatística foi feita pelo teste ANOVA de uma via com pós-teste de Tukey, considerando significativo p<0,05. Os resultados do campo aberto e da massa corporal não apresentaram diferença entre os grupos. O MeHg reduziu a amplitude das seguintes respostas: onda-b da resposta de bastonetes (Veículo: 114,6±23,6 μV e MeHg: 41,2±9,6 μV); onda-a (Veículo: 8,4±1,4 μV e MeHg: 3,4±0,3 μV) e onda-b (Veículo: 176,7±17,8 μV e MeHg: 69,5±12,0 μV) na resposta mista 1; onda-a (Veículo: 103,1 ±23,3 μV e MeHg: 40,2±9,6 μV) e onda-b (Veículo: 281±,38,3 μV e MeHg: 138,6±14 μV) da resposta mista 2; onda-a (Veículo: 27,2 ±3,6 μV e MeHg: 7,5±1,8 μV) e onda-b (Veículo: 139,3±16,1 μV e MeHg: 54,4±10 μV) da resposta de cones; onda-b nas frequências 12 Hz (Veículo: 67,7±10μV e MeHg: 28,6±6,9 μV), 18 Hz (Veículo: 31,3±3,4 μV e MeHg: 14,2± 2,3 μV) e 24 Hz (Veículo: 21,0±1,8μV e MeHg: 11,0± 1,1μV) e 30 Hz (Veículo: 10,9±0,6μV e MeHg: 6,0± 1,1μV). O tempo implícito das ondas não foi alterado em nem uma das respostas. O pré-tratamento com Euterpe oleracea evitou a redução de amplitude de ambas as ondas nas respostas mista 1 (onda-a: 8,3±0,6 μV; onda b: 144,1±7,1 μV) e mista 2 (onda-a: 106,4±13,6μV; onda b: 275,2±27,6 μV), assim como da onda-b da resposta de cones (104,5±5,9 μV) e fotópica de flicker em 12 Hz (67,2±9,1 μV), 18 Hz (29,5±4,8 μV) e 24 Hz (21,9±2,4 μV). A peroxidação lipídica no tecido retiniano do grupo MeHg (294,9±205,8%) foi maior que a do Veículo (100±25,1%) e o açaí protegeu contra esse dano oxidativo (MeHg+Açaí: 111,2±26,1%). Nossos resultados demonstraram alteração difusa na resposta eletrofisiológica e aumento na peroxidação lipídica da retina induzidos pelo MeHg e proteção exercida pelo açaí nesses dois parâmetros. Assim, a Euterpe oleracea poderia ser utilizada como importante alternativa para amenizar as alterações causadas pelo MeHg na retina.
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    TeseAcesso aberto (Open Access)
    Avaliação dos marcadores de injúria miocárdica induzida pela exposição ao metilmercúrio em modelos experimentais de primatas do novo mundo (Cebus Apella)
    (Universidade Federal do Pará, 2009-07-10) MAGNO, Ismaelino Mauro Nunes; QUARESMA, Juarez Antônio Simões; http://lattes.cnpq.br/3350166863853054
    Este estudo teve como objetivo analisar os efeitos dos mecanismos de injúria celular que produzem lesão no coração do macaco Cebus apella expostos durante 120 dias consecutivos com doses diárias de 1,5 mg de metilHg, através de alterações detectadas no marcador bioquímico de lesão miocárdica CK-MB, nos achados histopatológicos assim como pela técnica de imuno-marcação de células apoptóticas. Para tanto foram relacionados os perfis séricos da CK-MB, CK total, AST, ALT, uréia, creatinina e bilirrubina total com os achados histopatológicos e imunohistoquímicos no processo de acometimento do músculo cardíaco durante a exposição ao metilHg, comparando com o grupo controle. O método utilizado para dosagem e análise das substâncias bioquímicas séricas e para a dosagem de mercúrio no sangue foi o cinético ultravioleta e espectrometria de absorção atômica, respectivamente; para análise histopatológica utilizou-se a técnica de Hematoxilina Eosina e para detecção dos perfis apoptóticos o método APOPTAG. Foram obtidas consideráveis informações que permitem correlacionar as alterações bioquímicas, histopatológicas e os perfis apoptóticos ao mecanismo do acometimento cardíaco nos três animais expostos ao metilHg comparando-os com o grupo controle. Verificou-se que de todas as substâncias bioquímicas analisadas, houve apenas acentuado aumento sérico da enzima CK-MB, enquanto que na histopatologia observou-se lesão celular reversível por acúmulo de água nos três órgãos analisados (coração, fígado e rim). Destaca-se também a observação de uma nítida marcação células apoptóticas no tecido cardíaco, hepático e renal dos animais expostos, evidenciando-se maior número de células positivas nas células dos túbulos renais, ressaltando que não se observou infiltrado inflamatório em torno destes elementos descritos em nenhum dos tecidos analisados e ausência das referidas lesões nos tecidos dos três animais controle. Concluiu-se que a enzima CK-MB, a degeneração hidrópica e o mecanismo de apoptose podem ser indicadores de lesão miocárdica na exposição aguda ao metilHg, cuja etiopatogenia pode estar relacionada a descompensação mitocondrial pelo comprometimento maciço na bomba de Na+ / K+ e Ca++. Fazendo-se necessário um maior aporte de estudos experimentais que venham esclarecer com precisão a etiopatogenia, o mecanismo de agressão e injúria celular em indivíduos expostos a doses tóxicas de metilHg.
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    DissertaçãoAcesso aberto (Open Access)
    Efeitos protetores da prolactina em cultivo glial de córtex de ratos expostos ao metilmercúrio
    (Universidade Federal do Pará, 2008-04-04) SANTOS, Andréa Cristina Monteiro dos; DINIZ, Domingos Luiz Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/9601463988942971
    O metilmercúrio (MeHg) é um composto comprovadamente neurotóxico cujos mecanismos degenerativos ainda não estão bem esclarecidos. No sistema nervoso central o MeHg é seqüestrado do interstício preferencialmente por astrócitos diminuindo a carga de exposição neuronal. Estudos in vitro demonstraram que a prolactina (PRL) possui efeitos mitogênicos sobre astrócitos, além de regular a expressão de citocinas pró-inflamatórias. Este estudo teve por objetivo investigar efeitos protetores da prolactina sobre distúrbios provocados por MeHg na viabilidade, morfologia, expressão de GFAP (glial fibrillary acidic protein), mitogênese e liberação de interleucina-1β (IL-1 β) em cultivo glial de córtex cerebral de ratos neonatos focalizando as células astrogliais. A exposição a diferentes concentrações de MeHg (0,1, 1, 5 e 10 μM) a diferentes intervalos de tempo (2, 4, 6, 18 e 24 h) ocorreu em cultivos com 10% de soro fetal bovino (SFB). Os resultados obtidos demonstraram diminuição progressiva de 20% e 62% da viabilidade celular após exposição às concentrações de 5 e 10 μM MeHg no tempo de 24 h, respectivamente, pelo método do 3-4,5-dimetiltiazol-2-yl)-2,5-difenil tetrazólio bromide (MTT) e distúrbios na expressão e distribuição de GFAP. Diferentes concentrações de prolactina (0.1, 1 e 10 nM) foram adicionadas em meio sem soro fetal bovino (FBS) para avaliar sua ação proliferativa isoladamente. Esta ação foi confirmada com indução de mitogênese em cerca de 4.5x em 18 h de observação na maior concentração (10 nM PRL). Nestas condições (sem SFB) foram analisados os efeitos da associação de 1 nM PRL + 5μM MeHg em teste de viabilidade, expressão de GFAP, morfologia celular, índice mitótico e liberação de IL-1β com o objetivo de estudar possíveis efeitos citoprotetores deste hormônio. A PRL atenuou os distúrbios provocados pelo MeHg, aumentando a viabilidade em 33%, a expressão de GFAP, proliferação celular (4x) e atenuando os distúrbios morfológicos, incluindo picnose nuclear e lise. Adicionalmente, a PRL induziu amplificação da liberação de IL1β quando associada ao MeHg. Estes achados confirmam a hipótese de que a PRL possa atuar como um agente citoprotetor em cultura primária de glia e particulamente em astrócitos, ação esta aditiva aos seus efeitos mitogênicos.
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    DissertaçãoAcesso aberto (Open Access)
    Investigação dos efeitos protetores do selenito de sódio sobre a neurotoxicidade do metilmercúrio em diferentes períodos de desenvolvimento de ratos wistar
    (Universidade Federal do Pará, 2011-12-28) SANTOS, Nilton Barreto dos; COSTA, Edmar Tavares da; http://lattes.cnpq.br/6776869402973569; YAMADA, Elizabeth Sumi; http://lattes.cnpq.br/7240314827308306
    A exposição a compostos mercuriais resulta em danos oxidativos, afetando gravemente o sistema nervoso central, como observado em humanos e em modelos experimentais. Este trabalho utilizou ratos Wistar em diferentes períodos do neuro-desenvolvimento a fim de investigar possíveis efeitos protetores do selênio (selenito de sódio) em um modelo in vivo de exposição ao metilmercúrio (MeHg). Os sujeitos (grupos de idades P1 e P21) receberam por amamentação ou via oral: veículo, Selênio (5ppm), MeHg (10ppm) ou Selênio (5ppm) mais MeHg (10ppm) durante 20 e 10 dias respectivamente (n = 8 por grupo). Após o tratamento, os ratos foram submetidos aos testes de campo aberto e labirinto aquático a fim de analisar déficits motores e de memória/aprendizagem, respectivamente. Para fins de análise histológica, foi realizada perfusão e imunohistoquimica para Neu-N. Com o objetivo de aferir possíveis efeitos deletérios sobre populações neuronais, foi feita contagem estereológica dos neurônios do hipocampo (camada polimórfica do giro denteado). Como resultado, foi observada redução significativa na atividade locomotora de neonatos (P1) mediante exposição ao MeHg. Além disso, nos grupos expostos ao MeHg (isoladamente ou associado ao selênio) verificou-se déficits de aprendizagem e memória. Já os animais P21 expostos ao MeHg apresentaram aumento na atividade locomotora, efeito abolido pela administração concomitante de selênio. Quando submetidos ao labirinto aquático, observou-se redução do tempo de latência apenas no grupo controle e naqueles animais expostos ao selênio. Como resultado das contagens estereológicas, observou-se diminuição do número de neurônios no hipocampo somente nos animais P21 expostos ao mercúrio. Os resultados obtidos sob estas condições experimentais mostraram que a exposição ao MeHg resultou em efeitos comportamentais diversos dependentes da idade dos sujeitos. A administração de selênio só foi capaz de interferir positivamente nos déficits locomotores observados em animais mais velhos. Além disso, foi observado que a administração de selênio não interferiu nos distúrbios comportamentais de memória/aprendizagem, tampouco na morte neuronal induzida por MeHg. Possíveis mecanismos associados a este padrão de proteção parcial por selênio, especialmente em estágios mais avançados de desenvolvimento neural ainda necessitam ser elucidados.
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    Artigo de PeriódicoAcesso aberto (Open Access)
    Losses of immunoreactive parvalbumin amacrine and immunoreactive alphaprotein kinase C bipolar cells caused by methylmercury chloride intoxication in the retina of the tropical fish Hoplias malabaricus
    (2006-03) BONCI, Daniela Maria Oliveira; LIMA, Silene Maria Araújo de; GRÖTZNER, Sonia Regina; RIBEIRO, Ciro Alberto de Oliveira; HAMASSAKI, Dânia Emi; VENTURA, Dora Selma Fix
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    DissertaçãoAcesso aberto (Open Access)
    Potencial neuroprotetor da atividade física em populações ribeirinhas da Amazônia expostas ao mercúrio
    (Universidade Federal do Pará, 2025-05) NAZARÉ, Caio Gustavo Leal de; OLIVEIRA, Marcus Augusto de; http://lattes.cnpq.br/6036530007649294; HTTPS://ORCID.ORG/0000-0002-4772-9929; LOPEZ, Maria Elena Crespo; http://lattes.cnpq.br/9900144256348265; https://orcid.org/0000-0002-1335-6853
    O mercúrio é um metal altamente tóxico e está entre as três substâncias com maior potencial de ameaça à saúde humana. Sua espécie orgânica, o metilmercúrio, é especialmente perigosa para a saúde humana devido sua facilidade em atravessar barreiras biológicas. Sendo assim, o cérebro é um alvo crítico para o metilmercúrio, onde é capaz de causar distúrbios neurológicos, incluindo déficit motor, visual, auditivo, comportamental e cognitivo. As células gliais estão intimamente implicadas nos mecanismos que medeiam tais distúrbios, e podem atuar protegendo ou danificando o SNC, dependendo do contexto. Além disso, nenhum tratamento farmacológico mostrou-se eficaz contra intoxicação mercurial até então, e a literatura já mostrou que tanto o exercício físico quanto a atividade física são capazes de modular aspectos gliais envolvidos na fisiopatologia comum entre diversas condições neurológicas e intoxicação por metilmercúrio. Assim, uma abordagem potencialmente terapêutica e não-farmacológica, como exercício físico – e até mesmo a atividade física – seria conveniente para populações vulnerabilizadas que se encontram econômica, social e geograficamente em desvantagem, como as populações ribeirinhas amazônicas que estão cronicamente expostas ao metilmercúrio através da ingestão de peixes contaminados. Este trabalho tem por objetivo verificar se o perfil de atividade física pode influenciar a sintomatologia da intoxicação mercurial em ribeirinhos da região do lago de Tucuruí. Entrevistas foram realizadas para obter um perfil de atividade física e sintomas neurológicos autodeclarados, e mercúrio total foi mensurado a partir de amostras de cabelo. Nossos resultados apontam para uma possível e complexa relação entre os níveis de mercúrio capilar e a prática de atividade física, sugerindo que a prática de exercícios físicos pode ser uma alternativa viável a ser inserida no cotidiano.
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