Navegando por Assunto "Comprometimento cognitivo"

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Acesso aberto (Open Access)
A relação entre os parâmetros do potencial evocado P300 e o comprometimento cognitivo na epilepsia: Uma revisão sistemática e meta-análise
(Universidade Federal do Pará, 2026-03-26) LEITE, Iris do Carmo; ROCHA, Fernando Allan de Farias; http://lattes.cnpq.br/3882851981484245; https://orcid.org/0000-0002-6148-1050; LIMA, Silene Maria Araujo de; http://lattes.cnpq.br/8961057812067156; GALVÃO, Olavo de Faria; DUTRA, Natália Bezerra; CARVALHO, José Inácio Lemos Monteiro; http://lattes.cnpq.br/7483948147827075; http://lattes.cnpq.br/9477887434121232; http://lattes.cnpq.br/3961040729425497; https://orcid.org/0000-0001-9912-3833; https://orcid.org/0000-0002-0766-0795
Resumo: A epilepsia é um distúrbio neurológico crônico frequentemente associado a alterações cognitivas que afetam domínios como atenção, memória e velocidade de processamento da informação, impactando significativamente a qualidade de vida dos indivíduos. Nesse contexto, o potencial evocado P300, obtido por meio do eletroencefalograma, tem sido amplamente utilizado como medida eletrofisiológica objetiva para investigar desempenho cognitivo em indivíduos com epilepsia. Objetivos: Analisar a relação entre os parâmetros do potencial evocado P300 e o comprometimento cognitivo em indivíduos com epilepsia, por meio de uma revisão sistemática da literatura. Metodologia: Realizou-se revisão sistemática conduzida conforme as diretrizes PRISMA, com busca nas bases PubMed e LILACS entre janeiro de 2020 e junho de 2025. A seleção dos estudos foi conduzida por dois revisores independentes. Foram incluídos estudos observacionais e ensaios clínicos que avaliaram parâmetros do P300 associados ao desempenho cognitivo em indivíduos com epilepsia. A qualidade metodológica foi avaliada pela escala Newcastle–Ottawa (NOS). Quando disponíveis dados quantitativos comparáveis, realizou-se meta-análise da latência do P300, utilizando diferenças médias padronizadas (SMD) sob modelo de efeitos aleatórios com estimador Restricted Maximum Likelihood (REML). Devido à heterogeneidade dos instrumentos cognitivos e da forma de reporte estatístico, as associações entre parâmetros do P300 e domínios cognitivos foram adicionalmente sintetizadas por meio de síntese integrativa estruturada dos achados. Resultados: Dez estudos foram incluídos na síntese qualitativa. Os escores da NOS variaram entre 5 e 9 estrelas, com limitação recorrente no domínio de comparabilidade. Quatro estudos forneceram dados suficientes para a meta-análise da latência do P300. A estimativa combinada sob modelo de efeitos aleatórios demonstrou prolongamento estatisticamente significativo da latência em indivíduos com epilepsia em comparação a controles (SMD = 1,29; IC 95%: 1,03–1,54; p < 0,001), sem evidência de heterogeneidade estatística (I² = 0%; τ² = 0,00; Q(3) = 2,01; p = 0,57). Testes de viés de publicação não indicaram assimetria significativa (Begg p = 0,333; Egger p = 0,303), embora o número reduzido de estudos limite o poder estatístico. Na síntese integrativa dos achados, o prolongamento da latência foi mais frequentemente associado a pior desempenho em cognição global, atenção, velocidade de processamento e funções executivas. A redução da amplitude esteve associada a prejuízos em atenção, funções executivas e memória de trabalho. Subgrupos com maior gravidade clínica, incluindo epilepsia farmacorresistente e politerapia, apresentaram alterações combinadas de latência prolongada e amplitude reduzida acompanhadas de pior desempenho cognitivo. Conclusão: As evidências indicam que o P300 é um marcador eletrofisiológico sensível do comprometimento cognitivo na epilepsia, refletindo características clínicas da doença e os efeitos do tratamento, com potencial aplicação complementar à avaliação neuropsicológica.
Acesso aberto (Open Access)
Melatonina previne danos cerebrais e déficits cognitivos induzidos pela infecção por Plasmodium berghei anka em modelo murino de malária cerebral
(Universidade Federal do Pará, 2021-05) ATAIDE, Brenda Jaqueline de Azevedo; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária cerebral é caracterizada por deficiências cognitivas permanentes em crianças infectadas com Plasmodium. As terapias antimaláricas mostram pouca eficácia para evitar déficits neurológicos e alterações do tecido nervoso provocadas pela malária grave. A melatonina é um hormônio endógeno com papel bem descrito, envolvido no controle das funções cerebrais e na manutenção da integridade da barreira hematoencefálica. Avaliamos o efeito da melatonina nas alterações histológicas, rompimento da barreira hematoencefálica e deficiências neurocognitivas em camundongos que desenvolveram malária cerebral. Camundongos suíços infectados com Plasmodium berghei cepa ANKA foram utilizados como modelo de malária cerebral. O tratamento com melatonina (5 e 10 mg/kg) foi realizado por quatro dias consecutivos após a infecção, e os dados mostraram um aumento na taxa de sobrevivência em camundongos infectados tratados com melatonina. Também foi observado que o tratamento com melatonina impediu a formação do edema cerebral e evitou a quebra da barreira hematoencefálica induzida pela infecção por Plasmodium berghei. Além disso, a coloração com hematoxilina e eosina demonstrou que a melatonina atenua as alterações histológicas em animais infectados com Plasmodium. A melatonina também foi capaz de prevenir danos motores e cognitivos em camundongos infectados. Esses resultados mostram pela primeira vez que o tratamento com melatonina preveniu danos histológicos cerebrais e alterações neurocognitivas induzidas pela malária cerebral.