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Acesso aberto (Open Access)
Análise Quantitativa de Neurônio e Interleucina -1 beta em ratos que submetido a Status Epilepticus pelo Modelo de Pilocarpina
(Universidade Federal do Pará, 2024-10-25) ARAÚJO BRASIL, Rebeca de Melo; FRANCO, Edna Cristina Santos; http://lattes.cnpq.br/5939607544965550; https://orcid.org/0000-0003-2909-949X; LIMA, Silene Maria Araujo de; http://lattes.cnpq.br/8961057812067156; ROCHA, Fernando Allan de Farias; SILVA, Maria Luisa da; http://lattes.cnpq.br/3882851981484245; http://lattes.cnpq.br/2101884291102108; https://orcid.org/0000-0002-6148-1050; https://orcid.org/0000-0002-8949-5622
A epilepsia é a predisposição de desenvolver crises epilépticas espontâneas e recorrentes. Ela é uma doença do sistema nervoso mais comuns na população mundial e cerca d 30% dos pacientes apresentam Epilepsia Refratária, por isso existe grande interesse em desenvolver novas formas de tratamento e estudar a fisiopatologia da doença em modelos animais. Uma das principais epilepsias refratárias é a Epilepsia do Lobo Temporal (ELT), que costuma apresentar lesão na região do hipocampo denominada de Esclerose Hipocampal (EH), por isso o hipocampo é um dos focos epilépticos mais estudados. Tradicionalmente um aumento da expressão de IL - 1 beta e da ativação microglical são característicos de processo inflamatório no sistema nervoso. A resposta inflamatória é uma forma de defesa contra agressões no local, mas quanto exagerada pode aumentar o dano no tecido, inclusive na epilepsia. Neste trabalho para identificar e quantificar a tendência de perda neural e processo inflamatório no hipocampo, após Status epilepticus induzido por pilocarpina foram usados 11 animais sobreviventesdivididos em 3 grupos: Grupo controle (n=5), apenas solução salina sem ser induzido á crises epilépticas, com tempo de sobrevida de 7 dias; Grupo pilocarpina 7 dias (n=3), animais com sobrevida de até 7 dia após a indução das crises. EM seguida, foi feita a extração dos encéfalos e testes imunohistoquimico com anticorpo anti-NeuN e anti-IL-1beta, para contagem no padrão de marcaão. Todos os esforços foram aplicados para evitar o estresse excessivos dos animais durante os procedimentos. A morfologia do hipocampo e a marcação das células com o anticorpo Anti-NeuN foi observada nos três grupos, o grupo controle apresentou mais células do que os demais, já a marcação Anti-IL-1beta foi mais fraca nos grupos controle e reduzida no grupo pilocarpina 7 dias, e com maior intensidade e expressão no grupo pilocarpina 1 dia, os grupos foram comparados com o teste estatístico Kruskal-Walls e não apresentaram diferenças significativas, porém um padrão de acordo com o previsto em um estudo anterior do nosso grupo que pode ser investigado com outras amostragens sobre o desenvolvimento do processo inflamatório e sua migrção para as diferentes áreas hipocampais e reafirmamos a relevância da prevenção e tratamento precoce das crises.
Acesso aberto (Open Access)
Helicobacter pylori infection and immune profile of patients with different gastroduodenal diseases
(Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia e Outras Especialidades, 2018-06) VINAGRE, Ruth Maria Dias Ferreira; VINAGRE, Igor Dias Ferreira; SILVA, Adenielson Vilar e; FECURY, Amanda Alves; MARTINS, Luisa Caricio
A associação da infecção por Helicobacter pylori com diferentes doenças gastroduodenais pode estar associada a fatores bacterianos, do hospedeiro e do ambiente. Nesse contexto, estudos têm demonstrado que a diversidade genética do H. pylori, sobretudo nos genes vacA e cagA, está associada ao desenvolvimento de doenças gastroduodenais como a úlcera péptica e o câncer gástrico. Além disso, a natureza da resposta inflamatória do hospedeiro pode explicar essas diferentes manifestações da infecção por esse microrganismo. Portanto, fatores do hospedeiro que regulam as respostas imunológica e inflamatória, envolvendo a interação funcional da infecção por H. pylori com diferentes membros do compartimento imunológico, especialmente respostas imunes de células T nas doenças gastroduodenais, ainda precisam ser melhor estudados. Objetivo: Caracterizar a resposta imune, incluindo imunidade induzida por infecção pelo H. pylori, especialmente com cepas virulentas de H. pylori (alelos vacA e gene cagA), através da análise do perfil de citocinas e da caracterização da população de células T presentes em doenças gastroduodenais em nossa população. Métodos: Em um estudo prospectivo, foram coletadas biópsias gástricas de 554 pacientes portadores das diferentes doenças gastroduodenais. Nas amostras biológicas destes pacientes foi realizada a determinação do genótipo bacteriano e a detecção das citocinas IL-4, IL-10, INF-γ e IL-12 através do método Elisa. Foram obtidas biópsias gástricas para avaliação histológica. Resultados: Observamos que o genótipo predominante nas cepas de H. pylori isoladas dos pacientes estudados foi s1m1cagA positivo, sendo mais frequentes entre os pacientes com úlcera gástrica, úlcera duodenal e câncer gástrico. Houve associação significativa das cepas com o genótipo s1m1cagA positivo com maior grau de inflamação, atividade neutrofílica e desenvolvimento de metaplasia intestinal. As concentrações gástricas de INF-γ e IL-12 foram significativamente mais elevadas em pacientes infectados pelo H. pylori do que nos não infectados. Foram detectados níveis mais elevados dessas citocinas nos portadores de úlcera e câncer gástrico, sendo que nesses pacientes foram observados níveis mais baixos de IL-4 e IL-10 na mucosa gástrica. Além disso, as concentrações de INF-γ e IL-12 em biópsias gástricas, foram mais elevadas nos pacientes portadores das cepas bacterianas virulentas s1m1cagA+. Contrariamente, os níveis de IL-4 e IL-10 foram maiores em tecido infectado por cepas s2m2cagA. Pacientes com maior grau de inflamação, de atividade neutrofílica e presença de metaplasia intestinal, apresentaram níveis mais elevados de INF-γ e IL-12 e uma concentração mais baixa de IL-4 e IL-10 nas biópsias gástricas. Conclusão: Nosso estudo demonstra que a interação entre o tipo de cepa infectante e resposta imunológica com perfil Th1, podem influenciar e perpetuar a inflamação gástrica contribuindo para o desenvolvimento de diferentes manifestações clínicas na infecção pelo H. pylori.