Navegando por Assunto "Gastric cancer"

Agora exibindo 1 - 2 de 2

Acesso aberto (Open Access)
Adenocarcinoma gástrico T4b: experiência de 12 anos em Hospital Universitário
(2013-12) FAVACHO, Bernard Costa; COSTA, Carleno da Silva; MAGALHÃES, Thamer Costa; ASSUMPÇÃO, Paulo Pimentel de; ISHAK, Geraldo
A neoplasia gástrica é doença heterogênea e multifatorial, com incidência e mortalidade variando geograficamente. Aproximadamente 60% dos diagnósticos em pacientes de países ocidentais ocorrem nos estádios III ou IV. Nestes doentes, o melhor tratamento consiste na realização de procedimento cirúrgico. OBJETIVO: Identificar os aspectos epidemiológicos de pacientes diagnosticados com adenocarcinoma gástrico T4b. MÉTODOS: Estudo observacional, transversal, retrospectivo, de fonte secundária, dos pacientes diagnosticados com adenocarcinoma gástrico T4b através de estadiamento patológico. Foram analisados 815 prontuários, sendo 27 pacientes estudados. As variáveis investigadas foram: aspectos demográficos, principais queixas, fatores de risco, acesso ao serviço de saúde, aspectos cirúrgicos, morbidade, mortalidade e sobrevida. RESULTADOS: Vinte e dois eram homens (81,5%) e cinco mulheres (18,5%) com idade variando de 38 a 87 e média de 58,78 anos. O tempo de acesso ao serviço, em meses, variou de 1 a 120, com média de 12,5. Os sinais e sintomas mais prevalentes foram: perda de peso 23 (85,2%), epigastralgia 22 (81,5%), vômitos 16 (59,3%) e plenitude gástrica 12 (44,4%). A frequência de acometimento das estruturas adjacentes foi: pâncreas oito (29,6%), fígado sete (25,9%), cólon transverso seis (22,2%), intestino delgado seis (22,2%), mesocólon três (11,1%), baço um (3,7%) e vesícula biliar um (3,7%). Morbidades pós-operatórias ocorreram em 51,85% dos pacientes. Houve associação significativa entre mortalidade cirúrgica e ocorrência de fístula/deiscência, choque séptico e sangramento. A sobrevida ao final de seis meses foi de 63,27%. CONCLUSÃO: A média do tempo entre início dos sintomas e acesso ao serviço de saúde especializado foi elevada. Mais da metade dos pacientes apresentaram morbidades pós-operatórias. Os pacientes que apresentaram fístula/deiscência, sangramentos e choque séptico tiveram associação significativa com mortalidade cirúrgica. A sobrevida ao final de seis meses foi de 63,27%.
Acesso aberto (Open Access)
Avaliação do efeito do OTSSP167 em linhagens de adenocarcinoma gástrico com amplificação do gene MELK
(Universidade Federal do Pará, 2019-12-09) PINHEIRO, Thayanne Macedo; CALCAGNO, Danielle Queiroz; http://lattes.cnpq.br/1326603355062154; https://orcid.org/0000-0002-4429-2573
O câncer gástrico é considerado o quinto tipo tumoral mais frequente no mundo, e devido a sua heterogeneidade faz-se necessário a utilização de terapias individualizadas que apresentam menor toxicidade e maior eficácia durante o tratamento. Em um estudo prévio, nosso grupo relatou o aumento do número de cópias do gene MELK em aproximadamente 55,9% dos tumores de pacientes com adenocarcinoma gástrico e nas linhagens de célula desse tipo tumoral. Esse gene codifica a proteína maternal embryonic leucine zipper kinase (MELK), membro da família serina/treonina cinase, que participa de múltiplos processos celulares, incluindo a progressão do ciclo celular, proliferação celular, apoptose, migração celular e outros. O aumento da sua expressão foi observado em diferentes tipos de câncer, incluindo o câncer gástrico. Com isso, o presente estudo avaliou por meio de análises in silico, as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas do OTSSP167, sua atividade antineoplásica em linhagens de células de câncer gástrico, ACP03 e AGP01, analisando a viabilidade celular, a interferência desse inibidor na expressão proteica de MELK nas linhagens, a capacidade de invasão e migração das células. Nas análises in silico, o OTSSP167 apresentou alta probabilidade de absorção intestinal, toxicidade de grau III e maior escore de atividade para a inibição de cinase. Nos experimentos in vitro, o OTSSP167 apresentou atividade citotóxica nas linhagens gástricas, com maior atividade citotóxica contra a ACP03 (CI50=8,5nM). Além disso, esse inibidor conseguiu reduzir a expressão de MELK nas linhagens ACP03 e AGP01 gradativamente de acordo com a concentração do composto. Em relação à capacidade de migração, o OTSSP167 foi capaz de inibir significativamente a migração de células ACP03 tratadas por 12 horas com três diferentes concentrações do composto (4,25nM, 8,5nM e 17nM), mas nas análises de 24 horas houve apenas significância estatística nas concentrações 8,5nM e 17nM do OTSSP167. No entanto, a avaliação de capacidade de invasão das células após o tratamento com OTSSP167 por 48 horas não apresentou resultados estatísticos significantes. Desse modo, os resultados sugerem que OTSSP167 possui atividade antineoplasica em linhagens com amplificação do gene MELK e inibi a capacidade de migração celular. Portanto, OTSSP167 apresenta potencial aplicabilidade em futuras terapias, sendo necessário a realização de testes adicionais para delimitar o mecanismo de ação do composto.