Navegando por Assunto "Indometacina"

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Avaliação da influência do tratamento com indometacina no aprendizado e na memória espacial em modelo murino de diabetes tipo 1
(Universidade Federal do Pará, 2017-05-25) SANTOS, Gabriel Cardoso de Queiroz; BASTOS, Gilmara de Nazareth Tavares; http://lattes.cnpq.br/2487879058181806
Diabetes mellitus (DM) é o nome dado a um grupo de desordens metabólicas que tem como característica em comum o acometimento da regulação dos níveis de glicose no sangue, levando invariavelmente a hiperglicemia. Esta doença vem se tornando uma das mais incidentes na população adulta, principalmente em países em desenvolvimento, causando várias consequências graves como doenças cardiovasculares e renais, fatores responsáveis por um elevado índice de mortalidade dos indivíduos acometidos. Além destas consequências mais bem investigadas e descritas na literatura, vem-se observando outros tipos de complicações. Estudos clínicos e experimentais demonstram que tanto a diabetes mellitus tipo 1 quanto a tipo 2 podem contribuir para o desenvolvimento de déficits cognitivos e demências. Porém, os mecanismos que levam a tais desordens ainda não são totalmente compreendidos. Estudos utilizando o anti-inflamatório não esteroide não seletivo, indometacina, mostram que aspectos relacionados a plasticidade neuronal prejudicados na diabetes podem ser revertidos, demonstrando que há a possibilidade destas desordens serem moduladas por alterações neuroinflamatórias. Desta forma, o presente trabalho teve por objetivo avaliar a influência do tratamento crônico com indometacina na memória e no aprendizado em um modelo murino de diabetes mellitus tipo 1. Utilizando o teste de campo aberto demonstrou-se que a indometacina reduziu de forma significativa comportamentos relacionados ao estado ansioso. Este tratamento também reverteu déficits de memória de trabalho espacial no teste de labirinto em Y e de aprendizado e memória espacial no labirinto aquático de Morris. Desta forma, pode-se concluir que o tratamento crônico com indometacina possui efeitos benéficos sobre a cognição de camundongos submetidos a modelo de diabetes mellitus tipo 1.
Acesso aberto (Open Access)
A indução do comportamento tipo ansiedade e estresse oxidativo pela indometacina no cérebro do Danio rerio (Zebrafish) é prevenida pelo alfa-tocoferol
(Universidade Federal do Pará, 2021-01) PINHEIRO, Jéssica Souza; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247
Os anti-inflamatórios não-esteroidais estão entre as drogas mais utilizadas e prescritas no mundo, no entanto esse tipo de fármaco possui diversos efeitos colaterais a nível neural. Estudos relacionados a danos neurocomportamentais e neuroquímicos dessa classe de fármaco ainda são necessários para um melhor entendimento de todos os possíveis danos que eles podem ocasionar. Com isso, a indometacina, que é um AINE, vem sendo bastante utilizada para o tratamento de patologias como artrite reumatoides, lesões muscoesqueléticas, osteoartrite e dores pós-operatórios. A indometacina bloqueia de forma não seletiva as enzimas COX-1 e COX-2, atuando na diminuição da produção de prostaglandinas. Portanto, o objetivo do trabalho foi a avaliação dos efeitos ansiogênicos gerados pela indometacina e o estresse oxidativo no cérebro, e se o antioxidante α-tocoferol exercia proteção diante dos possíveis danos gerados pela indometacina em Danio rerio (zebrafish). Os animais utilizados foram peixes da espécie Danio rerio (n=160), que foram subdivididos em: Controle – Salina 0,9%; Indometacina - INDO 0,5 mg/kg; INDO 0,75 mg/kg; INDO 1,0 mg/kg; INDO 2,0 mg/kg; INDO 3,0 mg/kg; α-Tocoferol – TF; TF+ INDO 1 mg/kg; TF+ INDO 2 mg/kg e foram submetidos ao teste de distribuição vertical eliciado pela novidade, onde os parâmetros tempo no topo, congelamento, nado errático e quadrantes cruzados foram analisados. A análise estatística dos resultados foi realizada através de ANOVA de uma via com pós-teste bonferroni ou tukey para comparação entre os grupos, sendo considerado significativo valores com p<0,05. Os resultados referentes aos parâmetros comportamentais e de estresse oxidativo foram expressos em média ± erro padrão ou desvio padrão. Os parâmetros que apresentaram diferenças estatísticas foram os de tempo no topo e congelamento, onde os animais dos grupos INDO 0,5 mg/kg, INDO 0,75 mg/kg, INDO 1 mg/kg e INDO 2 mg/kg exploraram por menos tempo o topo do aparato em comparação ao grupo CTRL. No parâmetro de congelamento os grupos tratados com indometacina INDO 0,5 mg/kg, 0,75 mg/kg e 2 mg/kg não demonstraram possuir diferenças estatísticas com o grupo CTRL, no entanto se observou uma diferença entre os grupos CTRL e INDO 1 mg/kg. No parâmetro de congelamento os animais do grupo INDO 1 mg/kg apresentaram um maior tempo sem movimentação em comparação ao grupo CTRL. Nos demais parâmetros não houveram diferenças significativas dos grupos tratados com o grupo controle. Quanto a análise da peroxidação lipídica, os grupos INDO 1 mg/kg e INDO 2 mg/kg apresentaram um aumento da produção de MDA em comparação ao grupo CTRL, inferindo assim que houve um aumento do estresse oxidativo quando os animais eram tratados com indometacina. E o α-tocoferol exerceu uma proteção quando os animais foram tratados previamente tanto no grupo TF+ INDO 1 mg/kg, quanto no grupo TF+ INDO 2 mg/kg em comparação com os grupos INDO 1 mg/kg e INDO 2 mg/kg, respectivamente. Por tanto a indometacina está envolvida na indução do comportamento tipo ansiedade e no estresse oxidativo em cérebros de zebrafish.
Acesso aberto (Open Access)
Neurogênese endógena induzida por acidente vascular encefálico experimental após inibição da ativação microglial/macrofágica com o anti-inflamatório indometacina
(Universidade Federal do Pará, 2011-05-16) LOPES, Rosana Telma Santos; LEAL, Walace Gomes; http://lattes.cnpq.br/2085871005197072
O acidente vascular encefálico (AVE) resulta de redução permanente ou transitória do fluxo sanguíneo para áreas encefálicas. Pode ser classificado como hemorrágico ou isquêmico. Sendo que o último é responsável por cerca de 87% dos casos. Esta desordem neuronal é a segunda maior causa de mortalidade e incapacidade no mundo e a principal causa de mortes no Brasil. Demonstrou-se que após a oclusão da artéria cerebral média (MCAO), os neuroblastos migram para o estriado isquêmico e substituem parcialmente os neurônios perdidos durante a isquemia. Além disso, a maioria dos neuroblastos migratórios morre na primeira semana após MCAO e eventos inflamatórios, principalmente a ativação microglial, pode desencadear na morte desses neuroblastos. Neste estudo, investigaram-se os efeitos do anti-inflamatório não esteróide, indometacina, nas ativação microglial, preservação neuronal e neurogênese adulta MCAO experimental de ratos adultos. Os animais sofreram MCAO por microinjeções de endotelina-1 e foram tratados (i.p) com indometacina ( N=8) ou solução salina estéril (N=8). Analisou-se através da imunoistoquímica, neurônios maduros (NeuN), ativação microglial/macrofágica (Iba1 e ED1) e migração de neuroblastos (DCX) 8 e 14 dias. O número de células NeuN, ED1 e DCX positivas por campo foram contadas no estriado isquêmico ou zona subventricular. O tratamento com indometacina reduziu a ativação microglial em geral e o número de células ED1+ em 8 e 14 dias após a lesão (médias de ±6,9 e ±3,0 células respectivamente), comparado ao controle (±7,9 ou ±6,5 células, p<0.001, ANOVA-Tukey). Aumentou o número de células DCX+ em ambas SVZ e estriado, em todos os tempos avaliados. Não houve diferença entre o número de células NeuN+ entre grupos. Os resultados mostram que o tratamento com indometacina inibe a ativação microglial concomitante com o aumento da proliferação e migração de neuroblastos após MCAO. Isto é resultado promissor, considerando que a indometacina é também usada em tratamentos de doenças humanas não neurais e que a neurogênese adulta pode levar à recuperação funcional após o AVE.