Navegando por Assunto "Isquemia encefálica"

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Acesso aberto (Open Access)
Efeitos da Curcuma longa em modelo murino de acidente vascular cerebral
(Universidade Federal do Pará, 2024-09) SANTOS, Vitória Corrêa; RÊGO, Dielly Catrina Favacho Lopes; http://lattes.cnpq.br/1810961422826950; https://orcid.org/0000-0002-6226-4269
O acidente vascular cerebral (AVC) é terceira principal causa de morte e a principal causa de comprometimento funcional em adultos. Pode ser de natureza hemorrágica, quando há ruptura de um vaso sanguíneo no cérebro, ou isquêmica, quando ocorre obstrução do fluxo sanguíneo arterial cerebral. O AVC isquêmico é responsável por 87% dos casos, sendo caracterizado por excitotoxicidade, estresse oxidativo, neuroinflamação e morte celular. Atualmente, o tratamento para o AVC isquêmico é limitado à terapia com ativador do plasminogênio tecidual (tPA) ou trombectomia mecânica, o que torna crucial a busca por novas abordagens farmacológicas. Nesse cenário, a Curcuma longa Linn (C. longa), conhecida como cúrcuma, açafrão-da-terra ou tumérico, é uma planta popularmente usada na culinária e na medicina tradicional e tem como principal composto ativo a curcumina, responsável por conferir à C. longa efeito anti-inflamatório, antioxidante, antimicrobiano, antitumoral, anticancerígeno, entre outros. Na literatura, a C. longa demostrou atividade promissora frente as lesões causadas pela isquemia cerebral, no entanto, os efeitos prolongados do composto permanecem desconhecidos. Nesse sentido, este trabalho avaliou os possíveis efeitos neuroprotetores da C. longa em modelo murino de isquemia cerebral focal transitória. Para isso, 20 ratos machos adultos da linhagem Wistar (com 8 semanas de idade, pesando 300  20 g; CEUA-UFPA nº 6868300622 [ID 001229]) foram submetidos à cirurgia de oclusão da artéria cerebral média (OACM) por 30 minutos e tratados com C. longa (MOTORE®) na dose de 80 mg/kg de 12 em 12 horas por 14 dias. Os animais foram divididos em 4 grupos (n = 4-5 animais por grupo): 1) Sham + V (animais com cirurgia simulada que receberam veículo [NaOH 0,5M + PBS]), 2) Sham + CL (animais com cirurgia simulada que receberam C. longa), 3) OACM + V (animais submetidos a cirurgia de OACM que receberam veículo) e 4) OACM + CL (animais submetidos a cirurgia de OACM que receberam C. longa). Parâmetros metabólicos como ganho de peso e consumo de água e ração foram avaliados, assim como comportamentais através do escore de déficit neurológico e teste de caminhada na barra, bem como parâmetros histopatológicos com a mensuração da área e o volume de infarto. Em nossos resultados não foram encontradas diferenças no ganho de peso corporal entre os grupos experimentais. Por outro lado, o grupo sham + CL consumiu mais água do que os grupos sham + V, OACM + V e OACM + CL, assim como o grupo OACM + CL consumiu menos ração no 11º e 13º pós-isquemia. Quanto aos déficits comportamentais, tanto na análise do déficit neurológico quanto no teste de caminhada na barra, os prejuízos motores evidenciados pelos grupos OACM + V e OACM + CL não foram atenuados pelo tratamento com a C. longa. Ainda, o tratamento com a C. longa não atenuou as lesões causadas pela isquemia cerebral em nossas análises histológicas. Dessa forma, concluímos que o tratamento com a Curcuma longa por 14 dias não exerceu efeito neuroprotetor no modelo murino de acidente vascular cerebral isquêmico, sob nossas condições experimentais.