Navegando por Assunto "Lipopolissacarideos"

Agora exibindo 1 - 2 de 2

Acesso aberto (Open Access)
Citoproteção do ácido kójico (AK) na morte induzida por LPS em células de Muller de retina de embrião de galinha
(Universidade Federal do Pará, 2017-12-07) CARVALHO, Giselle Cristina Brasil; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
5-Hidroxi-2-hidroximetil-γ-pirona (AK), conhecido inibidor de tirosinase, enzima importante para síntese de melanina e por isso é usado para desordens de pigmentação. AK também promove significativa ativação de macrófagos e promove acúmulo citoplasmático de espécies reativas de oxigênio (EROs), o que sugere seu papel como potencializador do sistema imune como microbicida. Não existe trabalho na literatura que mostra a ação do AK no sistema nervoso central (SNC) como ativador celular e seu possível papel protetor frente a infecções. Para testar essa hipótese usamos glias de Muller da retina que apresentam propriedades semelhantes aos dos macrófagos e LPS, como ativador glial. Portanto, o presente trabalho avalia a ação do AK como possível papel protetor na morte celular induzida por LPS, em cultura de células da glia provenientes de embriões de galinha. Culturas enriquecidas com células da glia, foram tratadas com AK (10, 25, 50 e 100 μM) e LPS (0,1; 1; 10, 100 e 500 ng/mL) durante 24 horas. Após tratamento, as células não mostraram citotoxicidade tratadas com AK, entretanto, tratadas com LPS ocorreu morte celular, de uma maneira dose-dependente. Verificamos o acúmulo de EROs em grupos tratados com AK (100 μM) e LPS (100 e 500 ng/ml), sendo que nas culturas co-tratados com AK e LPS nas mesmas concentrações houve uma redução desse acúmulo. AK também foi capaz de inibir a atividade das enzimas antioxidantes, ( catalase e Superóxido dismutase) e inibir os níveis de glutationa, enquanto LPS produz um aumento na atividade dessas enzimas. AK foi capaz de inibir as enzimas antioxidantes e glutationa do aumento induzido por LPS. Esses dados revelam que AK promove a modulação do balanço oxidativo e antioxidativo como possível mecanismo protetor na morte celular produzido por LPS em células enriquecidas de Glia de Müller.
Acesso aberto (Open Access)
Efeitos do tratamento agudo sistêmico de beta-cariofileno em camundongos fêmea saudáveis e em modelo de inflamação sistêmica
(Universidade Federal do Pará, 2021-07) MONTEIRO, Rayan Fidel Martins; BASTOS, Gilmara de Nazareth Tavares; http://lattes.cnpq.br/2487879058181806
Todas as funções do sistema endocanabinoide (SEC) ainda não são completamente lucidadas, entretanto esse sistema é conhecido por apresentar um efeito neuromodulador, atribuído essencialmente aos receptores canabinóide do tipo I (CB1R), dos quais a ativação sistêmica induz efeitos psicoativos. Diferentemente, o efeito imunomodulador do SEC, atribuído essencialmente sobre os receptores canabinóide do tipo II (CB2R), tem sido demonstrado como alternativa de tratamento de diversas doenças inflamatórias agudas ou crônicas, incluindo doenças neurodegenerativas em modelos animais via ativação crônica de CB2R. Entretanto, ainda não está claro os efeitos desse tratamento logo após sua administração. Neste sentido, procuramos investigar os efeitos do tratamento agudo-sistêmico do β-cariofileno (BCP), um fito-canabinóide agonista de CB2R em modelo murino de neuroinflamação induzidos por LPS. Realizamos o teste de Campo aberto (CA) 2 e 4 h após a indução de sickness behavior por Lipopolissacarídeo (LPS) e demonstramos que nos animais pré-tratados com BCP, na janela de 2 h, houve manutenção na qualidade de movimento nos animais que receberam LPS sem alteração na indução de sickness behavior, e aumento da atividade na região aversiva do aparato nos animais que não receberam LPS. Indicando efeito imuno e neuromodulador do BCP. Realizamos também o teste do Labirinto aquático de Morris (LAM) 24 h após a inoculação de LPS, entretanto não foi possível discriminar alterações no aprendizado, porém os animais inoculados e não tratados demonstraram ser mais propensos a formar memória espacial. Por fim, observamos que o pré-tratamento com BCP aumenta a peroxidação lipídica e concentração de nitrito no encéfalo 2 h após a inoculação de LPS, sugerindo assim, aumento imediato do estresse oxidativo pelo tratamento agudo com BCP em modelos de neuroinflamação. Portanto, é de fundamental importância a continuidade da pesquisa dos efeitos neurológicos e imunológicos imediatos ao tratamento com BCP em modelos de animais saudáveis e em modelos neuroinflamatórios para melhor determinação dos riscos atribuídos a esse tratamento, bem como, a adição do tratamento agudo em detrimento do crônico em diferentes patologias neurológicas.