Navegando por Assunto "Neuroplasticidade"

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Alterações morfo-funcionais em córtex isquêmico de animais tratados com transplante autólogo de células mononucleares da medula óssea
(Universidade Federal do Pará, 2015-10-08) BARBOSA JUNIOR, Mário Santos; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644
Dados estatísticos apontam AVE como a segunda maior causa de morte e primeira causa de incapacidade dentre todas as demais doenças no mundo. O AVE isquêmico (AVEi) é responsável por cerca de 87% de incidência dos casos de acidentes vasculares encefálicos. No curso isquêmico, a inflamação atua na contenção do infarto ocasionado pelo AVEi, e em contrapartida a intensidade da resposta inflamatória influencia na neurodegeneração e consequentemente na perda funcional. A terapia celular autóloga, com células mononucleares da medula óssea, promove modulação na neuroinflamação, sendo oportuna durante um evento isquêmico para diminuição de perda tecidual e funcional. No presente trabalho, utilizamos um modelo experimental de AVEi focal para avaliar os efeitos morfofuncionais do implante autólogo de células mononucleres da medula óssea (CMMOs) sobre as alterações morfofuncionais relacionadas ao AVEi. Demonstramos, neste estudo, que os transplantes autólogos de CMMO em períodos agudo ou agudo e subagudo, de evento isquêmico, promoveram neuroproteção e modulação inflamatória capazes de repercutirem em preservação e recuperação funcional em atividades especificas. Demonstramos, também, que o tratamento reforçado em período subagudo, do evento isquêmico, foi capaz de promover aumento das melhoras morfofuncionais promovidas pelo transplante autólogo em período agudo.
Acesso aberto (Open Access)
Análise citogenética como bioindicador para pacientes com diagnóstico sugestivo de Alzheimer
(Universidade Federal do Pará, 2013-08-02) NEGRÃO, Igor Patrick Ramos; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa que provoca morte neuronal e consequente perda progressiva das funções cognitivas, reduzindo as capacidades de trabalho, interferindo na relação social e no comportamento do paciente. Entre as doenças causadoras de demência, a DA é a mais incidente que as de cunho vascular, numa proporção de 4:1, respectivamente. Além das terapias farmacológicas, os métodos diagnósticos auxiliam na identificação precoce da doença auxiliando o tratamento prévio, assim diminuído a progressão da doença. Atualmente estudos citogenéticos vêm demonstrando alterações cromossômicas em portadoras da DA e podem auxiliar no diagnósticos da doença. O objetivo desse trabalho foi verificar o potencial da análise cariotípica de linfócitos do sangue periférico como bioindicador diagnostico da doença de Alzheimer. Para a realização deste trabalho, utilizamos dois grupos de mulheres com 65 anos ou mais, sendo um grupo com (10) portadoras de DA e outro grupo (10) normais. Cada indivíduo foi submetida ao questionário socioeconômico, teste de rastreio cognitivo (MEEM) e à coleta de sangue venoso para cultura de linfócitos e análise cromossômica. Nossos resultados demonstram que o grupo de mulheres portadoras da DA apresentaram elevada taxa de monossomia e trissomia em relação às mulheres normais. Através de estudo de anamnese via questionário, verificamos o estilo de vida de ambos os grupos. Quando comparado a relação das alterações cromossômicas com o nível cognitivo do grupo DA, nós evidenciamos uma tendência inversamente proporcional entre o número de monossomia/trissomia e o desempenho cognitivo. Outro aspecto de nossas análises foi o papel de cada cromossomo ligado à DA. Os cromossomos 1, 14 e 21 não apresentaram trissomia e na verificação da frequência de monossomia, cada cromossomo possui frequência abaixo de 3 % de aneuploidia, ou seja, os cromossomos estudados não possuem uma grande representatividade nas alterações cromossômicas encontradas no estudo.
Acesso aberto (Open Access)
Análise quantitativa de neurônios imunomarcados para parvalbumina no hipocampo e núcleo magnocelular do istmo em Actitis macularius no período de invernada
(Universidade Federal do Pará, 2020-02) GUERREIRO, Luma Cristina Ferreira; DINIZ, Cristovam Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/2014918752636286; DINIZ, Daniel Guerreiro; http://lattes.cnpq.br/3269424921125406; https://orcid.org/0000-0001-7369-2165
Já se sabe que os neurônios parvalbuminérgicos (PV) têm seu número modificado em face de estímulos sociais, multissensoriais e cognitivos, tanto em mamíferos quanto em aves. No entanto, nada se sabe sobre sua plasticidade em aves costeiras migratórias de longa distância durante o período de inverno. Aqui investigamos em quatro janelas temporais distintas do período de invernada, a plasticidade dos neurônios fotovoltaicos de duas áreas cerebrais do maçarico- manchado (Actitis macularius), que inclui em sua jornada migratória várias escalas para alimentação e repouso. Utilizamos a PV como marcador de uma subpopulação de neurônios inibitórios e os contamos na formação hipocampal (FH) e no núcleo magnocelular do istmo tectal (IMC). Com base em evidências anteriores de que a FH está envolvida no aprendizado, na memória e na interação social, e o IMC é essencial para o controle dos movimentos de cabeça e pescoço e olhos, testamos a hipótese de que os neurônios da PV aumentariam na FH e permaneceriam inalterados no IMC. Para isso, usamos o fracionador óptico para estimar o número de células. Os cérebros foram processados para imunocoloração PV, seguidos por estimativas do número de neurônios PV nas áreas de interesse. Em comparação com o repouso migratório 1, as estimativas dos neurônios fotovoltaicos mostraram aumento significativo na formação hipocampal do grupo de pré-migração. Sugerimos que a proliferação de neurônios parvalbuminérgicos seja parte das mudanças adaptativas dos circuitos hipocampais envolvidos no processo migratório de volta aos nichos reprodutivos do hemisfério norte.
Acesso aberto (Open Access)
Aumento da ativação neuronal e de marcação de BDNF após degradação das redes perineuronais em modelo experimental de privação sensorial
(Universidade Federal do Pará, 2016-09-23) AGUIAR, Gisele Priscila Soares de; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644
O sistema nervoso central (SNC) tem a capacidade de processar e armazenar informações colhidas do ambiente e, em virtude disso, modificar-se para se adequar à diversidade de estímulos ambientais. Entretanto, o SNC possui baixa capacidade regenerativa após lesão ou doença neurodegenerativa. Diversos trabalhos estão demonstrando os mecanismos celulares e moleculares que atuam em sua plasticidade, como as moléculas de glicosaminoglicanas de sulfato de condroitina (GAGs-SC), importantes componentes da matriz extracelular do tecido nervoso responsáveis pela estabilização sináptica, concentração de fatores de crescimento e íons próximos aos neurônios. A degradação destas GAGs-SC do tecido nervoso possui o potencial de (re)abrir uma (nova) janela para plasticidade do SNC. O objetivo de nosso trabalho foi avaliar a influência da degradação destas GAGs-SC na atividade neuronal, demonstrada via marcação de cFos,e nos níveis de marcação de BDNF, em modelo experimental de privação sensorial durante o período crítico de plasticidade. Para isso, utilizamos 18 Rattus novergicus, da linhagem Wistar, submetidos à vibrissectomia da face direita desde o primeiro dia de vida (P0) até o fim do período crítico de plasticidade (P30). Os animais privados com 40 dias de vida receberam implantes epidurais de polímero Elvax, previamente saturado com condroitinase ABC (para degradação da matriz extracelular) ou com albumina de soro bovino (controle), no campo de barris do hemisfério cerebral contralateral à privação sensorial (esquerdo). Após 10 (P50) ou 20 dias (P60) de implante do polímero, nossos resultados demonstram que os animais submetidos a privação sensorial e à degradação das GAGs-SC apresentaram alteração na característica de maturidade das redes perineuronais (PNNs) em relação aos animais sem privação. Estes animais também apresentam aumento no número de células cFos positivas (principalmente na camadas granular de S1) e de imunomarcação para BDNF no PMBSF privado após o implante de elvax saturado com ChABC. Desta forma, concluímos que a degradação das GAGs-SC induziu a plasticidade local, provocando mudanças na atividade cortical e na expressão de BDNF no PMBSF privado, mesmo 30 dias após o fim do período crítico de plasticidade de S1.
Acesso aberto (Open Access)
Indução de plasticidade cerebral por remoção da matriz extracelular após lesão isquêmica no córtex sensório-motor de ratos
(Universidade Federal do Pará, 2012-12-14) SOARES, Soanne Chyara da Silva; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170
O acidente vascular cerebral (AVC) é a terceira maior causa de mortalidade e incapacidade no mundo e a principal causa de mortes no Brasil. Após a lesão isquêmica, pela capacidade limitada do Sistema Nervoso Central (SNC) se regenerar, os déficits funcionais geralmente são incapacitantes e permanentes. A incapacidade de regeneração decorre, dentre outros fatores, do acúmulo de proteoglicanos de sulfato de condroitina (PGSC) no local da lesão, inibindo a plasticidade no microambiente extracelular. A enzima condroitinase ABC (ChABC) tem se mostrado eficiente para degradar os PGSC, proporcionando plasticidade. Esta pesquisa se propõe a avaliar o efeito da remoção de PGSC após uma lesão isquêmica no córtex sensório-motor primário de ratos. Para tal, utilizou-se 20 ratos Wistar, em 4 grupos experimentais, controle e tratado, com tempo de sobrevida de 7 e 14 dias. Induziu-se uma lesão isquêmica através de microinjeções do vasoconstritor ET-1 (Endotelina-1) no córtex sensório-motor, implantou-se um polímero de Etileno vinil acetato saturado com ChABC (tratado) ou BSA (controle). Morfologicamente, avaliamos a área de lesão, que se mostrou sem diferença estatística entre grupo controle 7 dias (média de 1653,8 ± 162,57mm²), tratado 7 dias (média de 2067,3 ± 235,42mm²), controle 14 dias (média de 1267,16 ± 280,6mm²), tratado 14 dias (média de 1323,8 ± 297,05mm²) após lesão; a quantidade de astrócitos, que também se mostrou sem diferença estatística entre grupo controle 7 dias (média de 16,6±4,67 células/campo), tratado 7 (média de 21,07±1,87 células/campo) e controle 14 (média de 17,46±0,80 células/campo), tratado 14 (média de 18,51±2,60 células/campo) dias após lesão; e a expressão de controitin degradado, que qualitativamente foi mais expresso nos ratos tratados 7 e 14 dias após lesão. Comportamentalmente, no teste do cilindro, animais tratados tiveram índice de assimetria menor já em 7 dias após lesão, com diferença significativa entre os grupos. No teste da escada horizontal, os animais tratados tiveram menor diferença intragrupo que os controles. Em 7 dias após lesão, já estavam com o mesmo desempenho funcional que seu pré-cirúrgico. Os dados comportamentais demonstram que a ChABC foi eficaz na melhora do desempenho funcional de maneira precoce, o que significa que a degradação das PGSC abre uma janela plástica na lesão isquêmica cortical, sem influenciar no tamanho da lesão e quantidade de astrócitos na cicatriz glial, porém com melhora do desempenho funcional de maneira precoce. Novos estudos devem ser realizados, associando a ChABC a terapêuticas adjuvantes no tratamento de lesões isquêmicas experimentais.
Acesso aberto (Open Access)
Influências do ambiente e da idade sobre a complexidade morfológica dos astrócitos do giro denteado de camundongos suíços albinos
(Universidade Federal do Pará, 2015-05-14) FÔRO, César Augusto Raiol; SOSTHENES, Marcia Consentino Kronka; http://lattes.cnpq.br/7881527576747420; DINIZ, Cristovam Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/2014918752636286
Durante nosso estudo anterior (Diniz et al., 2010), os camundongos (Mus musculus) mantidos em ambiente empobrecido desde o desmame, mimetizando um estilo de vida sedentário, tem um desempenho pior em testes de memória espacial no labirinto aquático de Morris e não distinguem entre objetos antigos e recentes, e entre objetos deslocados e estacionários nos testes de memória semelhante à episódica. Contrastando com esses desempenhos os camundongos mantidos em gaiolas enriquecidas por igual período, preservam essas habilidades estando os resultados comportamentais associados à variação do número de astrócitos em função da camada. Usando as mesmas séries de seções anatômicas imunomarcadas seletivamente para proteína ácida fibrilar glial do estudo anterior, testamos a hipótese de que o empobrecimento ambiental reduziria a complexidade morfológica dos astrócitos e que essa redução estaria associada ao declínio nos testes de memória semelhante à episódica. Para isso utilizou-se microscopia óptica tridimensional empregando amostragem sistemática e aleatória sem viés para selecionar os astrócitos das camadas polimórfica, granular e molecular do giro denteado (GD). Testes de aglomerados e análises discriminantes das reconstruções morfométricas tridimensionais dos astrócitos de cada camada e grupo experimental revelaram dois principais fenótipos morfológicos. Em comparação ao tipo II, detectamos que os astrócitos do tipo I são mais complexos, revelaram maior volume de seus ramos, maior número de segmentos e vértices. A análise integrada com os achados comportamentais anteriores dos mesmos sujeitos revelou que as reduções da complexidade morfológica encontrada em camundongos jovens de ambiente empobrecido e camundongos envelhecidos do ambiente enriquecido, foram observadas em ambos os tipos de astrócitos das camadas giro denteado. Tomados em conjunto nossos dados sugerem que os efeitos em longo prazo do empobrecimento ambiental e do envelhecimento sobre a morfologia dos astrócitos podem contribuir pelo menos em parte para as alterações dos circuitos subjacentes ao declínio de cognitivo observado.
Acesso aberto (Open Access)
Marcadores funcionais da atividade elétrica do córtex cerebral para identificar atrasos no desenvolvimento de funções executivas no córtex pré-frontal em adolescentes
(Universidade Federal do Pará, 2018-10-30) MIRANDA, Daisy Silva; AMORIM, Ana Karla Jansen de; http://lattes.cnpq.br/1231124517027635; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170
A cognição humana é o resultado da interação entre fatores genéticos, epigenéticos e ambientais. Vários estudos têm mostrado que o córtex pré-frontal (CPF) é uma região crítica para a inteligência humana. Essa região tem um longo período de maturação que só finaliza no início da idade adulta. Estudos anteriores demonstram que a potência das oscilações de alta frequência registradas pelo EEG em repouso se correlaciona inversamente com a maturidade e amadurecimento de circuitos corticais, e a amplitude de oscilações de baixa frequência se correlaciona negativamente com bom desempenho cognitivo, principalmente no córtex pré-frontal. O principal objetivo deste estudo é verificar a correlação entre a potência das diferentes frequências elétricas corticais de adolescentes medidas com EEG com o desempenho na escala WISC-IV (Escala de Inteligência Wechsler para Crianças) que mede a capacidade intelectual. Adolescentes (N= 23) com idades entre 12-16 anos e 11 meses foram submetidos a registros de EEG em repouso por 5-10 minutos e em um segundo momento foram submetidos a avaliação psicométrica da escala WISC-IV. Os resultados mostraram que a potência alfa se correlaciona negativamente tanto com IMO nas regiões parietal e occipital (HD e HE), e na região central (HD) quanto com o QIT na região temporal (HE), nas regiões parietal e occipital (HD e HE) e na região central (HD. A potência da frequência teta nas regiões temporal (HE), parietal e occipital (HD e HE) se correlaciona negativamente com IMO e QIT. Na análise de gêneros, observamos que a correlação entre as potências das bandas alfa e teta e os índices cognitivos, ocorre em ambos os hemisférios para mulheres, mas não para homens.
Acesso aberto (Open Access)
Plasticidade aumentada no córtex pré-frontal de ratos com a remoção de redes perineuronais
(Universidade Federal do Pará, 2016-11-01) RODRIGUES, Klebson de Jesus Araujo; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170
No processo de envelhecimento, há uma diminuição natural na plasticidade no Sistema Nervoso Central (SNC). Algumas regiões cerebrais podem ser particularmente afetadas pelo envelhecimento, como o córtex pré-frontal (CPF), que possui um papel fundamental nas funções executivas, incluindo atenção, flexibilidade cognitiva, memória de trabalho, tomada de decisão, etc. O declínio na plasticidade do CPF e do SNC como um todo pode ser atribuído principalmente pelo aparecimento de estruturas chamadas redes perineurais (RPNs) que envelopam o corpo celular e dendritos de classes específicas de neurônios. As RPNs são estruturas de matriz extracelular consistindo de proteoglicanos de sulfato de condroitina, ácido hialurônico, proteínas de ligação e tenascina, e estão envolvidos no controle da plasticidade cortical e também no encerramento do período crítico. Contudo, têm-se mostrado que a degradação das RPNs pela enzima Condroitinase ABC (ChABC) restaura formas juvenis de plasticidade no cérebro adulto por liberar os freios da plasticidade. O objetivo do presente trabalho é caracterizar o curso temporal da formação e desenvolvimento das RPNs no córtex pré-frontal medial (CPFm) de ratos. As RPNs foram marcadas com a lecitina Vicia villosa, que se liga a cadeias de glicosaminoglicanos presentes nas RPNs. Além disso, verificamos se a digestão localizada das RPNs no CPFm através da injeção de ChABC é capaz de abrir um novo período crítico de plasticidade e facilitar o desempenho em testes de função executiva (memória operacional). Os resultados mostraram que as RPNs no CPFm começam a surgir aos 20 DPN e amadurecem progressivamente até os 75-90 DPN. Formas exclusiamente maduras de RPNs foram observadas em animais com 5 meses de idade. Além disso, os resultados mostraram que a remoção enzimática das RPNs com ChABC promoveu melhoras no aprendizado dos testes de função executiva.
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Plasticidade de modalidade cruzada em córtices sensoriais adulto
(Universidade Federal do Pará, 2018-12-21) DIAS, Ivanira Amaral; BOTELHO, Eliã Pinheiro; http://lattes.cnpq.br/6276864906384922; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644
A circuitaria neural do Sistema Nervoso Central (SNC) é altamente dinâmica e pode ser modificada continuamente pela experiência sensorial, num processo que chamamos de neuroplasticidade, que confere ao SNC a capacidade de adaptação às mudanças na periferia sensorial e/ou em resposta à estímulos ambientais. Essa capacidade do SNC permanece por toda a vida, embora seja mais intensa durante etapas precoces do desenvolvimento, principalmente durante o período crítico de plasticidade. O objetivo deste trabalho foi estudar os efeitos da privação sensorial bilateral na neuroplasticidade de modalidade cruzada nos córtices sensoriais após período crítico de plasticidade. Animais adultos (Rattus novergicus) foram divididos em três grupos experimentais (CEUA/UFPA: 141-13). O grupo controle (CTL), o grupo privado (DEP) o qual os animais foram submetidos a privação visual por enucleação bilateral e o grupo duplo privado (DDEP) o qual os animais foram submetidos a privação visual por enucleação bilateral e somestésica por vibrissectomia bilateral. Após 60 dias de privação sensorial, os ratos foram perfundidos e os encéfalos eram microcortados no plano coronal e posteriormente processados para imunohistoquímica para marcação de genes imediatos c-Fos. Os resultados mostraram que a privação sensorial visual bilateral reduziu o numero total de neurônios c-Fos+ no córtex visual (**p< 0,0056), aumentou no córtex auditivo (**p< 0,0099) e no córtex somestésico não apresentou diferenças significativas. A privação visual bilateral associada com a vibrissectomia reduziu o número de neurônios c-Fos+ no córtex visual (*p< 0,0268) e não apresentou diferenças significativas nos córtices somestésico e auditivo.
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Regeneração tendínea em modelo murino: estudo da plasticidade central e investigação do efeito da modulação nitrérgica na plasticidade periférica
(Universidade Federal do Pará, 2015-08-10) MORAES, Suellen Alessandra Soares de; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247
As lesões tendíneas causam forte impacto sobre as pessoas em decorrência da dor e limitação funcional dela resultante. Após a lesão, o tecido passa a apresentar uma rede de nervos. Adicionalmente, há indícios da ocorrência de plasticidade central na medula após a lesão. Dentre os fatores moleculares envolvidos no reparo da lesão, o óxido nítrico (NO) é implicado na remodelagem tecidual, contudo seus efeitos ainda não são bem compreendidos. A proposta deste estudo é averiguar a existência de plasticidade central e a influência do NO na plasticidade periférica, limitação funcional e regeneração tendínea em modelo murino. Para estudar os efeitos do NO na plasticidade periférica, utilizamos animais controle (CTRL, sem lesão) ou tratados com salina (SAL, NaCl 0,9%), L-nitro-arginina-metil-éster (L-NAME, inibidor da síntese de NO) ou nitroprussiato de sódio (SNP, doador de NO) em dias alternados até o 21º dia pós-lesão (DPL). Para avaliar a ocorrência de plasticidade central (segmento L5), apenas a lesão foi realizada e a medula coletada em 2 ou 21 DPL. Analisamos a integridade e a organização tecidual nas amostras de tendão por H&E, microscopia eletrônica de transmissão e imunofluorescência, que também foi usada para avaliar a plasticidade periférica. Para verificar a recuperação funcional do tendão, determinamos o índice funcional de Aquiles, o ângulo articular e o campo aberto. No estudo da medula espinhal, investigamos a reatividade glial e o envolvimento neuronal após a injúria através de colocalizações com o indicador de ativação celular c-Fos. Os achados desta pesquisa mostram que a inibição do NO promove a organização tecidual em associação ao aumento da síntese, secreção e deposição de colágeno. Além disso, a administração local de L-NAME parece favorecer a diferenciação celular para tipos morfológicos análogos a tenócitos e melhorar a organização de ramos nervosos por dentre a malha de colágeno em correlação com a recuperação funcional em 21 DPL. Por outro lado, o aumento nos níveis de NO através de SNP promoveu uma piora em quase todos os parâmetros analisados. Nossos dados mostram ainda que a injúria tendínea desencadeia um processo de plasticidade central com aumento da reatividade glial em 2 DPL e da ativação celular ipsilateral à lesão em 2 e 21 DPL. Em suma, nossos achados indicam a ocorrência de plasticidade central após a lesão tendínea e o favorecimento do reparo tecidual e da plasticidade periférica através do bloqueio nitrérgico, revelando aspectos fundamentais da recuperação tecidual que podem representar novos alvos para uma nova abordagem terapêutica em lesões tendíneas.