Navegando por Assunto "Ocitocina"

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Acesso aberto (Open Access)
Modulação dos sistemas GABAérgico e glutamatérgico na secreção hipotalâmica de ocitocina sob condições hiperosmóticas
(Universidade Federal do Pará, 2014-04-07) GRISÓLIA, Alan Barroso Araújo; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247; DINIZ, Domingos Luiz Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/9601463988942971
Em mamíferos, a osmolalidade do fluído extracelular é o parâmetro mais importante na manutenção do balanco hidroeletrolitica. Deste modo, variações de osmolalidade são detectadas por células hipotalâmicas especializadas, iniciando assim uma sinalização neuroquímica, com envolvimento dos sistemas glutamátergicos e GABAérgico, a qual pode desencadear a secreção da ocitocina. Entretanto, o modo como a relação dos aminoácidos GABA e glutamato pode modular a liberação de ocitocina durante a hiperosmolalidade ainda é pouco compreendida. Neste contexto, o objetivo do presente estudo foi caracterizar o efeito do meio hipertônico sobre os níveis extracelulares de GABA e glutamato e sua relação com a liberação de ocitocina em preparações de hipotálamo in vitro. Para tal, Ratos Wistar Machos (270-300g) foram mantidos em condições padrões de laboratório. E após decapitação o cérebro foi retirado rapidamente, os fragmentos hipotalâmicos foram imediatamente dissecados em Krebs Ringer Bicarbonato Glicose gelado (KRBG) e colocados no sistema de perinfusão com solução de KRBG isotônica (280 mOsm/Kg H₂O) fluxo de 0.5-1.0 ml/min, foram feitas as coletas a cada minuto durante 15 min. O estímulo hipertônico (340 mOsm/Kg H₂O) ocorreu por 3 minutos. As dosagens de glutamato, GABA e ocitocina foram efetuadas por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (HPLC). As dosagens de glutamato mostraram um aumento da liberação somente após a diminuição da concentração de GABA. Este padrão de liberação temporal motivou-nos a adicionar GABA (3 μM) durante o estímulo osmótico, resultando no bloqueio da liberação de glutamato anteriormente observada. Além disso, os resultados mostraram que a liberação de ocitocina estimulada por solução de NaCl hipertônica pode depender também de uma diminuição da liberação de GABA. O presente estudo sugere que a liberação de ocitocina estimulada por hipertonicidade depende de alteração da relação GABA/glutamato.
Acesso aberto (Open Access)
Modulação nitrérgica na regulação ocitocinérgica da secreção do peptídeo natriurético atrial em cardiomiócitos
(Universidade Federal do Pará, 2013-12-18) CONDE, Valney Mara Gomes; DINIZ, Domingos Luiz Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/9601463988942971
Historicamente conhecida por suas ações sobre o sistema reprodutor, hoje se sabe que a ocitocina (OT) também pode contribuir para a regulação da homeostase cardiovascular e hidroeletrolítica. A OT é produzida nos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo e liberada para o plasma a partir de terminais neurais da pituitária posterior, no entanto, muitos estudos identificaram locais extra-cerebrais de produção OT, incluindo o coração e o endotélio vascular. A ativação de seus receptores em células endoteliais, bem como em sistemas hipotalâmicos/hipofisários e cardíaco, pode resultar na produção de óxido nítrico (NO). O presente trabalho teve como objetivo verificar o papel do NO na regulação da secreção de peptídeo natriurético atrial (ANP) estimulada por OT em cultura primária de cardiomiócitos de embriões de camundongos. Para tal, corações de embriões de camundongos Balb C, com 19 a 21 dias de vida intra-uterina, foram isolados e cultivados para os ensaios com OT e demais substâncias interferentes na síntese de NO e GMPc seu segundo mensageiro. A adição de concentrações crescentes de OT (0.1, 1, 10 e 100 μM) induziu aumento proporcional na secreção de ANP e nitrato para o meio, confirmando a ação estimuladora da OT em cardiomiócitos. O bloqueio da liberação de ANP estimulada por OT (10 μM) foi observada após adição de Ornitina Vasotocina (CVI-OVT) (100 μM), um antagonista específico de OT. Este antagonista inibiu a secreção basal de ANP, quando adicionado individualmente, sugerindo que a OT pode atuar via mecanismo autócrino, tônico estimulatório sobre a secreção de ANP. Amplificação da secreção de ANP estimulada por OT (10 μM) foi observada após sua associação com L-NAME, um inibidor da sintase de óxido nítrico (NOS) (600 μM), e ODQ (100 μM), um inibidor da guanilato ciclase solúvel, sugerindo a ocorrência de feedback negativo nitrérgico na liberação de ANP estimulada por OT no cardiomiócito. Os resultados obtidos mostraram modulação nitrérgica inibidora sobre a secreção de ANP estimulada por OT.