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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.creatorAMARAL, Anderson Valente-
dc.date.accessioned2021-08-12T14:46:34Z-
dc.date.available2021-08-12T14:46:34Z-
dc.date.issued2019-06-
dc.identifier.citationAMARAL, Anderson Valente. Avaliação do potencial neuroprotetor do beta-cariofileno em modelo murino de Doença de Parkinson induzido por 6-Hidroxidopamina. Orientadora: Elizabeth Sumi Yamada. 2019. 63 f. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal do Pará, Belém, 2019. Disponível em: http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/13380. Acesso em:.pt_BR
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/13380-
dc.description.abstractParkinson’s disease (PD) is classified as a motor disturbance characterized by resting tremor, muscular rigidity, postural instability and bradykinesia. These symptoms are caused by progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and consequently depletion of dopamine on striatum (STR). The search for new therapeutical approaches that may delay or interrupt the neurodegeneration in PD is essential to promote a better quality of life for patients. Thus, we investigated whether beta-caryophyllene (BCP) has neuroprotective effects in the 6-OHDA murine model of PD. Then, we performed behavioral tests such as apomorphine-induced rotations and exploration in the open field, we measured the optical density from STR fibers, quantified neurons and microglia in the SNpc through stereology and evaluated the total antioxidant capacity from STR and midbrain. Our evidence demonstrates that BCP reduced the degree of neurodegeneration induced by 6-OHDA, improved motor performance, protected striatal dopaminergic fibers, protected dopaminergic neurons and reduced microglial activation in the SNpc. But did not alter the antioxidant capacity in the STR and midbrain. Hence, BCP treatment has a potential neuroprotective effect in this mouse model of PD, which deserves to be better characterized for translational application.pt_BR
dc.description.provenanceSubmitted by JACIARA CRISTINA ALMEIDA DO AMARAL (jaciaramaral@ufpa.br) on 2021-08-12T14:45:21Z No. of bitstreams: 2 Dissertação_Anderson Valente Amaral_Versão final.pdf: 4005431 bytes, checksum: 3cf857d7f7ce324774814ed7a1d76adc (MD5) license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5)en
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dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal do Parápt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/*
dc.source1 CD-ROMpt_BR
dc.subjectCanabinoides - uso terapêuticopt_BR
dc.subjectMal de Parkinson - tratamentopt_BR
dc.subjectFármacos neuroprotetorespt_BR
dc.subjectHidroxidopamina - Toxicidadept_BR
dc.subjectElementos de resposta antioxidantept_BR
dc.subjectMal de Parkinsonpt_BR
dc.titleAvaliação do potencial neuroprotetor do beta-cariofileno em modelo murino de Doença de Parkinson induzido por 6-Hidroxidopaminapt_BR
dc.title.alternativeEvaluation of beta-caryophyllene neuroprotective potential in the 6-hydroxydopamine murine model of parkinson’s diseasept_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicaspt_BR
dc.publisher.initialsUFPApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA::NEUROLOGIApt_BR
dc.contributor.advisor1YAMADA, Elizabeth Sumi-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/7240314827308306pt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/1803449885505082pt_BR
dc.description.resumoA doença de Parkinson (DP) é tradicionalmente classificada como uma desordem motora caracterizada por tremor em repouso, rigidez muscular, instabilidade postural e bradicinesia. Tais sintomas ocorrem e função da perda progressiva de neurônios dopaminérgicos presentes na substância negra pars compacta (SNpc) e consequente diminuição de dopamina no estriado (STR). A busca por alternativas terapêuticas que possam interromper ou retardar o curso temporal de neurodegeneração na DP é essencial para promover uma melhor qualidade de vida aos pacientes. Assim, investigamos se o beta-cariofileno (BCP) possui efeitos neuroprotetores em modelo murino de DP induzido por 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Para tal, realizamos testes comportamentais como teste de rotações induzidas por apomorfina e teste de exploração em campo aberto, mensuramos a densidade óptica de fibras estriatais, quantificamos neurônios e micróglias na SNpc por estereologia e avaliamos a capacidade antioxidante total do STR e mesencéfalo. Nossas evidências demonstram que o BCP: reduziu o grau de neurodegeneração induzido por 6-OHDA, melhorou o desempenho motor, protegeu fibras estriatais e neurônios dopaminérgicos, além de diminuir a ativação microglial na SNpc. Entretanto, não alterou a capacidade antioxidante total no STR e mesencéfalo. Dessa forma, o BCP demonstrou um potencial efeito neuroprotetor no modelo de DP induzido por 6-OHDA, que merece ser melhor caracterizado para futuras aplicações translacionais.pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celularpt_BR
dc.subject.linhadepesquisaNEUROFARMACOLOGIApt_BR
dc.subject.areadeconcentracaoNEUROCIÊNCIASpt_BR
Aparece en las colecciones: Dissertações em Neurociências e Biologia Celular (Mestrado) - PPGNBC/ICB

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