Efeitos do fator de crescimento do nervo sobre os níveis extracelulares de glutamato e compostos tióis na retina embrionária de galinha

O fator de crescimento do nervo (NGF) e o glutamato têm papéis bem definidos durante o desenvolvimento do sistema nervoso e podem atuar de maneira sinérgica para induzir a sobrevivência neuronal. O NGF promove a liberação de glutamato em diferentes áreas corticais, mas pouco é conhecido sobre a regulação da liberação de glutamato por NGF na retina. Por este motivo, investigamos se NGF poderia modular a liberação de glutamato no tecido retiniano durante o seu pico de atividade neurotrófica (E10-E12). Além disso, estudamos os mecanismos de liberação de glutamato com relação a sua dependência de Ca2+ extracelular e a participação de transportadores dependentes e independentes de Na+. Uma vez que, níveis elevados de glutamato estão implicados na ocorrência de estresse oxidativo, investigamos também os efeitos de NGF sobre a liberação de compostos tióis. Para isto, tecidos retinianos íntegros de embrião de galinha (E11) foram incubados com NGF (10, 50, 100 ng/ml) por diferentes períodos de incubação (15, 30, 120). Os níveis extracelulares de glutamato e tióis foram medidos por cromatografia líquida de alta eficácia (CLAE) e ensaio colorimétrico, respectivamente. Observamos que NGF aumenta rapidamente a liberação basal de glutamato e também pode induzir a liberação de tióis em um tempo maior de incubação. De maneira interessante, o aumento dos níveis extracelulares de glutamato induzido por NGF foi revertido em meio sem Ca2+ somente em retinas tratadas por 15 min. Retinas que foram incubadas com NGF por 30 min apresentaram liberação de glutamato independente de Ca2+. Dado que, a liberação de glutamato e tióis induzida por NGF não foi bloqueada por Zn2+ e ocorreu na ausência de Na+, sugerimos o possível envolvimento do sistema independente de Na+, o trocador Xc- em ambos os processos. O aumento de tióis extracelulares induzido por NGF poderia representar um importante mecanismo protetor, possibilitando que os neurônios mantenham seu estado redox durante o desenvolvimento.