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dc.creatorCARVALHO, Giselle Cristina Brasil-
dc.date.accessioned2018-05-16T14:31:28Z-
dc.date.available2018-05-07-
dc.date.available2018-05-16T14:31:28Z-
dc.date.issued2017-12-07-
dc.identifier.citationCARVALHO, Giselle Cristina Brasil. Citoproteção do ácido kójico (AK) na morte induzida por LPS em células de Muller de retina de embrião de galinha. 2017. 50 f. Dissertação (Mestrado) - Universidade Federal do Pará, Instituto de Ciências Biológicas, Belém, 2017. Programa de Pós-Graduação em Neurociências Biologia Celular. Disponível em: <http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/9856>. Acesso em:.pt_BR
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/9856-
dc.description.abstract5-Hydroxy-2-hydroxymethyl-γ-pyrone (AK), a known inhibitor of tyrosinase, an enzyme important for melanin synthesis and therefore used for pigmentation disorders. AK also promotes significant activation of macrophages and promotes cytoplasmic accumulation of reactive oxygen species (ROS), suggesting its role as a potentiator of the immune system and microbicide. There is no work in literature that shows the action of AK in the central nervous system (CNS) as a cellular activator and its possible protective role against infections. To test this hypothesis, it use retinal Muller glia which have similar properties to those of macrophages. Therefore, the present work evaluates the action of AK as a possible protective role in LPS-induced cell death in culture of glial cells from chicken embryos. Cultures enriched with glial cells were treated with AK (10, 25, 50 and 100 μM) and LPS (0.1, 10, 100, and 500 ng / ml) for 24 hours. After treatment, the cells did not show AK-treated cytotoxicity; however, treated with LPS, cell death occurred in a dose-dependent manner. We verified the accumulation of EROs in groups treated with AK (100 μM) and LPS (100 and 500 ng / ml). Cultures co-treated with AK and LPS in the same concentrations there was a reduction of accumulation of EROs. AK was also able to inhibit the activity of antioxidant enzymes, (catalase and Superoxide dismutase) and glutathione levels, while LPS produces an increase in the activity of these antixodants. AK was able to inhibit the antioxidant enzymes and glutathione from the increase induced by LPS. These data show that AK promotes the modulation of oxidative and antioxidative balance as a possible protective mechanism in the cell death produced by LPS in Müller's Glia enriched cells.pt_BR
dc.description.provenanceSubmitted by JACIARA CRISTINA ALMEIDA DO AMARAL (jaciaramaral@ufpa.br) on 2018-05-16T14:30:51Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertação Final Mestrado_Gisellle.pdf: 583039 bytes, checksum: b90040224f364b973f85fec59b9a37d8 (MD5)en
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dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2018-05-16T14:31:28Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertação Final Mestrado_Gisellle.pdf: 583039 bytes, checksum: b90040224f364b973f85fec59b9a37d8 (MD5) Previous issue date: 2017-12-07en
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal do Parápt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.source1 CD-ROMpt_BR
dc.subjectCélulas - Proteçãopt_BR
dc.subjectAgentes antiinflamatóriospt_BR
dc.subjectNeurogliapt_BR
dc.subjectRetinapt_BR
dc.subjectLipopolissacarideospt_BR
dc.subjectReceptores de lipopolissacarideospt_BR
dc.titleCitoproteção do ácido kójico (AK) na morte induzida por LPS em células de Muller de retina de embrião de galinhapt_BR
dc.title.alternativeCitoprotection of kojic acid (AK) in lps-induced deaths in Müller cells of chicken embryo retinapt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicaspt_BR
dc.publisher.initialsUFPApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA::CITOLOGIA E BIOLOGIA CELULARpt_BR
dc.contributor.advisor1NASCIMENTO, José Luiz Martins do-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/7216249286784978pt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/2488690276276599pt_BR
dc.description.resumo5-Hidroxi-2-hidroximetil-γ-pirona (AK), conhecido inibidor de tirosinase, enzima importante para síntese de melanina e por isso é usado para desordens de pigmentação. AK também promove significativa ativação de macrófagos e promove acúmulo citoplasmático de espécies reativas de oxigênio (EROs), o que sugere seu papel como potencializador do sistema imune como microbicida. Não existe trabalho na literatura que mostra a ação do AK no sistema nervoso central (SNC) como ativador celular e seu possível papel protetor frente a infecções. Para testar essa hipótese usamos glias de Muller da retina que apresentam propriedades semelhantes aos dos macrófagos e LPS, como ativador glial. Portanto, o presente trabalho avalia a ação do AK como possível papel protetor na morte celular induzida por LPS, em cultura de células da glia provenientes de embriões de galinha. Culturas enriquecidas com células da glia, foram tratadas com AK (10, 25, 50 e 100 μM) e LPS (0,1; 1; 10, 100 e 500 ng/mL) durante 24 horas. Após tratamento, as células não mostraram citotoxicidade tratadas com AK, entretanto, tratadas com LPS ocorreu morte celular, de uma maneira dose-dependente. Verificamos o acúmulo de EROs em grupos tratados com AK (100 μM) e LPS (100 e 500 ng/ml), sendo que nas culturas co-tratados com AK e LPS nas mesmas concentrações houve uma redução desse acúmulo. AK também foi capaz de inibir a atividade das enzimas antioxidantes, ( catalase e Superóxido dismutase) e inibir os níveis de glutationa, enquanto LPS produz um aumento na atividade dessas enzimas. AK foi capaz de inibir as enzimas antioxidantes e glutationa do aumento induzido por LPS. Esses dados revelam que AK promove a modulação do balanço oxidativo e antioxidativo como possível mecanismo protetor na morte celular produzido por LPS em células enriquecidas de Glia de Müller.pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celularpt_BR
Aparece nas coleções:Dissertações em Neurociências e Biologia Celular (Mestrado) - PPGNBC/ICB

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