Please use this identifier to cite or link to this item: http://repositorio.ufpa.br:8080/jspui/handle/2011/7998
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.creatorMORAES, Suellen Alessandra Soares de-
dc.date.accessioned2017-03-27T12:23:29Z-
dc.date.available2017-03-27T12:23:29Z-
dc.date.issued2015-08-10-
dc.identifier.citationMORAES, Suellen Alessandra Soares de. Regeneração tendínea em modelo murino: estudo da plasticidade central e investigação do efeito da modulação nitrérgica na plasticidade periférica. 2015. 98 f. Tese (Doutorado) - Universidade Federal do Pará, Instituto de Ciências Biológicas, Belém, 2015. Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular.pt_BR
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/7998-
dc.description.abstractTendon injuries cause strong impact on people due to pain and functional limitation resulting therefrom. After injury, the tissue starts to present a network of nerves. Furthermore, there is evidence for the occurrence of central plasticity after injury. Among the molecular factors involved in injury repair, nitric oxide (NO) is implicated in tissue remodeling, but its effects are not yet well understood. The purpose of this study is to ascertain the existence of central plasticity and the influence of NO in peripheral plasticity, functional limitation and tendon regeneration in murine model. To study the effects of NO in peripheral plasticity, we used control animals (CTRL, without injury) or animals treated with saline (SAL, 0.9% NaCl), L-nitro-arginine-methyl-ester (L-NAME, NO-synthesis inhibitor) and sodium nitroprusside (SNP, NO donor) every other day until the 21st day post injury (DPI). To evaluate central plasticity (L5 segment), an injury was performed alone and the spinal cord collected at 2 or 21 DPI. We analyzed the integrity and tissue organization in tendon samples by H&E, transmission electron microscopy and immunofluorescence, which was also used to evaluate peripheral plasticity. To assess tendon functional recovery, we determined the Achilles functional index, the joint angle and the open field. In spinal cord studies, we investigated glial reactivity and neuron involvement after injury by co-localizations with the cell activation indicator c-Fos. The findings of this research show that NO inhibition promotes tissue organization in association to an increase in collagen synthesis, secretion and deposition. Besides, L-NAME local administration seems to favor cell differentiation to tenocyte-like morphological types and improve the organization of nerve branches in between the collagen mesh in correlation with functional recovery at 21 DPI. On the other hand, increased levels of NO by SNP promoted worsening in almost all parameters analyzed. Our data also show tendon injury triggers a central plasticity process with an increase in glial reactivity at 2 DPI and ipsilateral cell activation at 2 and 21 DPI. Afterall, our findings point out occurrence of central plasticity after tendon injury and favoring of tissue repair and peripheral plasticity through nitrergic blockage, unraveling fundamental aspects of tissue recovery that may represent new targets for a therapeutical approach in tendon injuries.pt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológicopt_BR
dc.description.sponsorshipFAPESPA - Fundação Amazônia de Amparo a Estudos e Pesquisaspt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal do Parápt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectTendõespt_BR
dc.subjectTendões flexorespt_BR
dc.subjectTendão de Aquilespt_BR
dc.subjectLesão tendíneapt_BR
dc.subjectPlasticidade neuralpt_BR
dc.subjectTenotomiapt_BR
dc.subjectÓxido nítricopt_BR
dc.subjectRegeneração muscularpt_BR
dc.subjectNeuroplasticidadept_BR
dc.subjectNocicepçãopt_BR
dc.titleRegeneração tendínea em modelo murino: estudo da plasticidade central e investigação do efeito da modulação nitrérgica na plasticidade periféricapt_BR
dc.typeTesept_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicaspt_BR
dc.publisher.initialsUFPApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA::HISTOLOGIApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERAL::NEUROFISIOLOGIA-
dc.contributor.advisor1SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/8407177208423247pt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/6278397231382779pt_BR
dc.description.resumoAs lesões tendíneas causam forte impacto sobre as pessoas em decorrência da dor e limitação funcional dela resultante. Após a lesão, o tecido passa a apresentar uma rede de nervos. Adicionalmente, há indícios da ocorrência de plasticidade central na medula após a lesão. Dentre os fatores moleculares envolvidos no reparo da lesão, o óxido nítrico (NO) é implicado na remodelagem tecidual, contudo seus efeitos ainda não são bem compreendidos. A proposta deste estudo é averiguar a existência de plasticidade central e a influência do NO na plasticidade periférica, limitação funcional e regeneração tendínea em modelo murino. Para estudar os efeitos do NO na plasticidade periférica, utilizamos animais controle (CTRL, sem lesão) ou tratados com salina (SAL, NaCl 0,9%), L-nitro-arginina-metil-éster (L-NAME, inibidor da síntese de NO) ou nitroprussiato de sódio (SNP, doador de NO) em dias alternados até o 21º dia pós-lesão (DPL). Para avaliar a ocorrência de plasticidade central (segmento L5), apenas a lesão foi realizada e a medula coletada em 2 ou 21 DPL. Analisamos a integridade e a organização tecidual nas amostras de tendão por H&E, microscopia eletrônica de transmissão e imunofluorescência, que também foi usada para avaliar a plasticidade periférica. Para verificar a recuperação funcional do tendão, determinamos o índice funcional de Aquiles, o ângulo articular e o campo aberto. No estudo da medula espinhal, investigamos a reatividade glial e o envolvimento neuronal após a injúria através de colocalizações com o indicador de ativação celular c-Fos. Os achados desta pesquisa mostram que a inibição do NO promove a organização tecidual em associação ao aumento da síntese, secreção e deposição de colágeno. Além disso, a administração local de L-NAME parece favorecer a diferenciação celular para tipos morfológicos análogos a tenócitos e melhorar a organização de ramos nervosos por dentre a malha de colágeno em correlação com a recuperação funcional em 21 DPL. Por outro lado, o aumento nos níveis de NO através de SNP promoveu uma piora em quase todos os parâmetros analisados. Nossos dados mostram ainda que a injúria tendínea desencadeia um processo de plasticidade central com aumento da reatividade glial em 2 DPL e da ativação celular ipsilateral à lesão em 2 e 21 DPL. Em suma, nossos achados indicam a ocorrência de plasticidade central após a lesão tendínea e o favorecimento do reparo tecidual e da plasticidade periférica através do bloqueio nitrérgico, revelando aspectos fundamentais da recuperação tecidual que podem representar novos alvos para uma nova abordagem terapêutica em lesões tendíneas.pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celularpt_BR
Appears in Collections:Teses em Neurociências e Biologia Celular (Doutorado) - PPGNBC/ICB

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Tese_RegeneracaoTendineModelo.pdf4,89 MBAdobe PDFView/Open


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons