Teses em Ciência Animal (Doutorado) - PPGCAN/Castanhal

URI Permanente para esta coleçãohttps://repositorio.ufpa.br/handle/2011/4665

O Doutorado em Ciência Animal teve início em 2008, com início da primeira turma em 2009 junto à CAPES/MEC e funciona no Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal (PPGCAN) do Campus Universitário de Castanhal (CCAST) da Universidade Federal do Pará (UFPA), Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária (EMBRAPA) e Universidade Federal Rural da Amazônia (UFRA).

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Acesso aberto (Open Access)
Infecção por Brucella abortus em búfalas (Bubalus bubalis)
(Universidade Federal do Pará, 2016) SOUSA, Melina Garcia Saraiva de; SALVARANI, Felipe Masiero; http://lattes.cnpq.br/3339195791140438; BARBOSA NETO, José Diomedes; http://lattes.cnpq.br/1516707357889557
O objetivo deste trabalho foi verificar a presença de Brucella abortus e as lesões causadas por esse agente nos anexos fetais, nos fetos e linfonodos de búfalas brucélicas gestantes. Para isso, 20 búfalas nos diferentes meses de gestação, sorologicamente positivas para brucelose, foram submetidas ao abate sanitário. A idade fetal foi determinada através de exames ultrassonográficos associados à mensuração dos fetos durante a necropsia. Do útero fechado desses animais foram coletadas amostras para histopatologia e reação em cadeia da polimerase em tempo real, além de fragmentos de diversos linfonodos. A partir do segundo mês de gestação foi possível detectar a presença de DNA de B. abortus em líquido amniótico, líquido alantoide e em útero e, a partir do quinto mês, na placenta, coração, baço, rim, pulmão, intestino, fígado e linfonodos dos fetos. Os principais achados anatomopatológicos foram placentite fibrinopurulenta necrótica e endometrite supurativa crônica. A detecção de DNA de B. abortus nos linfonodos das búfalas avaliadas foi verificada a partir do quarto mês de gestação em sete búfalas e em uma búfala pós-parição. Os achados histológicos foram linfadenite aguda a crônica. A presença de DNA de B. abortus foi detectada em todos os grupos de linfonodos avaliados, sendo que os linfonodos mais acometidos foram os mamários. A transmissão intrauterina a partir do segundo mês de gestação representa uma rota importante de infecção na cadeia epidemiológica da brucelose em bubalinos.
Acesso aberto (Open Access)
Intoxicação por sal em ovinos e caprinos no estado do Pará
(Universidade Federal do Pará, 2014-06-30) DUARTE, Marcos Dutra; BARBOSA NETO, José Diomedes; http://lattes.cnpq.br/1516707357889557
O presente trabalho relata os primeiros surtos de intoxicação por sal em pequenos ruminantes no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. A avaliação das instalações e do manejo indicaram, como fatores predisponentes, a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. O primeiro surto ocorreu em ovinos, quando de 545 animais, oito (1,46%) adoeceram e destes, quatro (50%) morreram. O segundo e o terceiro surtos afetaram um rebanho de 191caprinos. No segundo surto, quatro (2,09%) animais adoeceram e nenhum morreu. No terceiro surto, oito caprinos (4,19%) adoeceram e dois (25%) deles morreram. Os principais sinais clínicos observados nos ovinos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Observaram-se ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos ovinos que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. Nos caprinos, os principais sinais clínicos observados foram fraqueza muscular, alterações de postura da cabeça e do pescoço como permanência com a cabeça baixa, rotação da cabeça e do pescoço, extensão e desvio lateral do pescoço, decúbito esternal e lateral, midríase, ausência do reflexo pupilar à luz, permanência com os membros pélvicos e torácicos abduzidos ou em ampla base, aumento do reflexo flexor, micção frequente e sede intensa. Observaram-se ainda, hipomotilidade ruminal, taquicardia, diminuição do turgor cutâneo. A evolução do quadro clínico nos caprinos do segundo surto variou de quatro a 24 horas. Nos caprinos do terceiro surto a evolução foi de seis e oito horas nos que morreram e de dois a três dias nos caprinos que se recuperaram. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l), respectivamente. Nos caprinos, as médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 36 caprinos do mesmo lote dos animais afetados no segundo surto, em amostras colhidas dois dias antes do início dos sinais clínicos, revelaram hipernatremia (167mEq/l) e nível médio de potássio (4,7mEq/l) dentro dos valores de referência para a espécie. No entanto, as médias desses mesmos parâmetros, em amostras de caprinos do terceiro surto, com sinais clínicos da intoxicação (143,7mEq/l para o sódio e 3,9mEq/l para o potássio), estavam dentro dos valores de referência. Em apenas um dos quatro ovinos que morreram, foi observado à necropsia achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste ovino havia vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. Nos caprinos não foram observadas lesões macro e microscópicas. As dosagens de sódio realizadas em amostras de encéfalo dos animais intoxicados revelou, em um ovino, valor de 3.513 ppm e em dois caprinos, valores de 3.703 e 3.675 ppm. Cinco caprinos do terceiro surto foram tratados com dexametasona e tiamina, por via intramuscular, duas vezes ao dia, durante dois dias, além da ingestão de água, em pequenas quantidades, três vezes ao dia. Todos os animais tratados estavam recuperados em três dias. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões observadas, nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo e na resposta ao tratamento.

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