Navegando por Assunto "Hepatotoxicidade"

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Acesso aberto (Open Access)
Alterações hepáticas por exposição a baixas doses de metilmercúrio em macacos prego, Cebus apella (Linnaeus 1758)
(Universidade Federal do Pará, 2011-09-16) SILVA, Márcia Cristina Freitas da; SILVEIRA, Luiz Carlos de Lima; http://lattes.cnpq.br/9383834641490219
Cebus apella foram expostos a 1,5 ppm de metilmércurio (metilHg) na dieta por 120 dias. Foi investigado a hepatotoxicidade do metilHg, as concentrações no sangue total foram monitoradas a cada 30 dias usando espectrofotômetro de absorção atômica a vapor frio Hg201, as transaminases (ALT e AST) e bilirrubina total (BT) foram dosadas no decorrer da exposição. O fígado foi fixado com formaldeido 10%, e preparado por protocolos da histopatologia. Foi observada diferença significativa entre os grupos exposto e controle, quanto aos níveis de Hgtotal, nos períodos de 60, 90 (P < 0,05) e 120 dias (P < 0,01). A histopatologia revelou esteatose moderada e degeneração hidrópica, um achado comum em exposição ao metilmercúrio em muitas outras espécies. Não foi observada diferença significativa entre os níveis de AST (p= 0.38), ALT (p= 0.83) e BT (p= 0.07) do grupo controle e exposto. A correlação de Pearson com Hgtotal demonstrou correlação negativa ( AST r= -0,7; ALT r=0,07; BT r= -0,3 e p > 0,05), o que sugere a necessidade de novos estudos para esclarecer o nível de alerta da concentração de mercúrio e das dosagens hepáticas.
Acesso aberto (Open Access)
Estresse oxidativo na hepatotoxicidade aos medicamentos anti-tuberculose
(Universidade Federal do Pará, 2016-06-30) COSTA, Maria Heliana Alencar da; MACCHI, Barbarella de Matos; http://lattes.cnpq.br/5330351659478942; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
O tratamento da tuberculose envolve uma associação de fármacos com ocorrência de interações entre si e outros fármacos. Seus efeitos adversos mais frequentes estão relacionados à hepatotoxicidade. A biotransformação de fármacos pode resultar na formação de metabólitos reativos capazes de produzir danos celulares, e tem sido considerada como um importante processo da patogênese de algumas formas de hepatotoxicidade. Objetivos: Avaliar a participação do estresse oxidativo em pacientes com hepatotoxicidade com medicamentos anti-tb. Metodologia: Este estudo é tipo Caso Controle e para a Revisão sobre hepatotoxicidade como reação adversa aos medicamentos anti-Tb, foi realizado uma ampla busca no Portal da Biblioteca Virtual da Saúde (BVS) visando a disponibilidade de literatura em língua portuguesa e inglesa para encontrar artigos publicados até dezembro de 2014. Para a análise das enzimas antioxidantes foram incluídos os pacientes atendidos no HUJBB no Ambulatório de Referência Secundária de Clínica de Pneumologia e internados na Clínica de Pneumologia, e os pacientes atendidos no Ambulatório da Unidade Básica de Saúde do Guamá em Belém do Pará. Resultados: Conforme a revisão da literatura sobre Reações adversas a medicamentos antituberculosos, realizada em 2015 foi constatado que o comprometimento hepático está entre as reações adversas de maior incidência associada aos medicamentos anti-tuberculose no cenário brasileiro, e que as reações adversas durante o tratamento da tuberculose são um dos principais fatores associa- dos ao abandono. Conforme as análises das enzimas antioxidantes, Glutationa nos grupos Controle, grupo com hepatotoxicidade (PCH) e o grupo sem hepatotoxicidade com medicamentos anti-TB (PCT) apresentaram medianas de níveis de glutationa com valores de 221 nmol/mL, 227 nmol/mL e 236 nmol/mL, respectivamente. As distri- buições da Catalase nos grupos controle, grupo com hepatotoxicidade (PCH) e o grupo sem hepatotoxicidade com medicamentos anti-TB (PCT), apresentaram medianas de atividade de catalase com valores de 213 nmol/mL, 319 nmol/mL e 2.035 nmol/mL, respectivamente. A mediana dos níveis de antioxidantes da glutationa para o grupo PCT foi a maior, e não se observou uma diferença estatisticamente significante ao aplicar o teste ANOVA. As distribuições da atividade da Catalase na população de pacientes com TB nos grupos que evoluíram com hepatotoxicidade (PCH) e os que evoluíram sem hepatotoxicidade (PCT) foram aumentadas quando comparados com os voluntários saudáveis. Particularmente, observou-se uma diferença estatisticamente significante da atividade da catalase no grupo (PCT) em relação aos demais grupos. Conclusão: Os resultados sugerem que a hepatotoxidade não está somente associada às enzimas antioxidantes e novas análises com mais variáveis explanatórias devem ser realizadas para entender este fenômeno.
Acesso aberto (Open Access)
Investigação de polimorfismos no gene TNF em pacientes com hepatotoxicidade induzida por medicações antituberculosas no norte do Brasil
(Universidade Federal do Pará, 2015-08-27) VALENTE, Sonia Lopes; SANTOS, Ney Pereira Carneiro dos; http://lattes.cnpq.br/1290427033107137; SORTICA, Vinicius de Albuquerque; http://lattes.cnpq.br/2046482071071824
A tuberculose persiste como um grave problema de saúde pública em todo o mundo. A hepatotoxicidade induzida por medicações antituberculosas provoca um grande número de hospitalizações, podendo ser fatal se o tratamento não for interrompido. Os mecanismos da hepatite induzida pelas medicações antituberculosas ainda não foram esclarecidos e estudos sugerem que mecanismos imunológicos estão envolvidos na sua patogênese. A citocina TNF-α é um dos principais mediadores inflamatórios do sistema imunológico e variações em seus níveis parecem estar relacionadas à patogênese da hepatite induzida por fármacos. Diferenças observadas nos níveis dessa citocina podem estar relacionadas com polimorfismos no gene TNF. O conhecimento de polimorfismos no gene TNF envolvidos no desenvolvimento de hepatotoxicidade por medicações antituberculosas permitirá a utilização desses marcadores moleculares para melhorar o manejo terapêutico nesses pacientes. O presente estudo investigou a influência dos polimorfismos -308C>T (rs1800629), -1031C>T (rs1799964), -238A>G (rs361525) e -857C>T (rs1799724) do TNF no desenvolvimento da hepatotoxicidade. Foram incluídos no estudo 68 pacientes com tuberculose que apresentaram hepatotoxicidade ao esquema básico composto de rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (2RHZE/4RH) e 191 pacientes sem efeitos adversos à terapia. Os pacientes assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido, e forneceram dados clínicos e epidemiológicos e amostras de sangue para perfil genético. Os polimorfismos foram determinados por PCR em tempo real com sondas TaqMan. Comparando a frequência dos genótipos entre os casos e controles, identificou-se uma diferença significativa na distribuição dos genótipos do SNP -1031C>T (p = 0,003). A frequência dos homozigotos -1031CC foi maior no grupo caso (8,8%) do que no grupo controle (1,6%). Os pacientes homozigotos -1031CC apresentaram um risco aumentado para o desenvolvimento de hepatotoxicidade quando comparados ao homozigotos -1031TT ou aos portadores do alelo T (OR = 8,632, p = 0,014 e OR = 11,355, p = 0,004). Concluímos que o SNP -1031C>T do gene TNF foi significativamente associado com a susceptibilidade à hepatite induzida por medicações antituberculosas na população do norte do Brasil.