Navegando por Assunto "Malária cerebral"

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Acesso aberto (Open Access)
Alterações neuroquímicas no tecido retiniano murino em modelo de malária cerebral induzida pela infecção por Plasmodium berghei (ANKA)
(Universidade Federal do Pará, 2011-07-21) OLIVEIRA, Karen Renata Matos; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
A Malária Cerebral (MC) apresenta-se como uma severa complicação resultante da infecção por Plasmodium falciparum. Esta condição encontra-se comumente associada a disfunções cognitivas, comportamentais e motoras, sendo a retinopatia uma das mais graves conseqüências da doença. Diversos modelos experimentais já foram descritos no intuito de elucidar os mecanismos fisiopatológicos relacionados a esta síndrome, no entanto, estes ainda permanecem pouco compreendidos. Dentro deste contexto, o presente trabalho procurou investigar as alterações neuroquímicas envolvidas na patologia da MC. Os camundongos C57Bl/6 (fêmeas e machos) inoculados com ≈106 eritrócitos parasitados (PbA) apresentaram baixa parasitemia (15-20%) com sinais clínicos evidentes como: deficiência respiratória, ataxia, hemiplegia e coma seguido de morte, condizentes com o quadro de MC. A análise no tecido retiniano demonstrou uma diminuição nos níveis de GSH com 2 dias após a inoculação. Entretanto, essa diminuição não foi tão evidente com o decorrer da infecção (4º e 6º dias após infecção). Concomitante a este aumento durante o processo infeccioso, observamos um progressivo aumento na captação de 3H-glutamato (4º e 6º dia após infecção) por um sistema independente de Na+, sugerindo que o quadro de MC é responsável por um aumento na atividade de uma proteína transportadora. Dados obtidos com a imunofluorescência demonstram que além de aumentar a atividade do sistema de transporte, o quadro de MC também estimula o aumento na expressão do sistema xCG - no tecido retiniano. O presente trabalho demonstra ainda que estes eventos neuroquímicos no tecido retiniano são independentes de ativação inflamatória, visto que os níveis de TNF-α e expressão de NOS-2, apresentam-se alterados somente no tecido retiniano.
Acesso aberto (Open Access)
Avaliação dos níveis extracelulares de GABA e glutamato no sistema nervoso central de camundongos infectados com Plasmodium berghuei ANKA
(Universidade Federal do Pará, 2024-11) LIMA, Renato Mateus Santos de; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária cerebral (MC), causada pela infecção por Plasmodium falciparum, é altamente mortal, especialmente em crianças menores de 5 anos, e deixa sequelas neurológicas em até 25% dos sobreviventes. Apesar da associação de eventos vasculares e hemorrágicos com alterações neurológicas na MC, pouco se sabe sobre os mecanismos neuroquímicos envolvidos. Este estudo visou caracterizar as alterações nos níveis dos neurotransmissores glutamato (GLU) e ácido γ-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central (SNC) durante a malária cerebral experimental (MCE). A MCE foi induzida em camundongos Swiss com Plasmodium berghei ANKA (PbA), e os animais foram monitorados quanto à parasitemia, curva de sobrevivência e alterações neurológicas, utilizando o protocolo Rapid Murine Coma and Behavior Scale (RMCBS). No 7º dia pós-infecção (d.p.i), os animais foram perfundidos com corante azul de Evans e solução salina para avaliação da barreira hematoencefálica (BHE). Os resultados mostraram que, a partir do 6º d.p.i, os animais começaram a sucumbir à MCE, com 100% de mortalidade até o 10º d.p.i. Alterações significativas na marcha, autopreservação e desempenho motor foram observadas. Extravasamento significativo de azul de Evans indicou comprometimento da BHE no 7º d.p.i. Houve aumento nos níveis extracelulares de GLU no cérebro e cerebelo nos dias 3, 5 e 7 pós-infecção. Os níveis de GABA aumentaram nos dias 3 e 5, retornando ao normal no dia 7. No cerebelo, os níveis de GABA não apresentaram alterações significativas. Esses resultados indicam que as alterações na neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica acompanham as mudanças neurológicas durante a infecção por PbA, sugerindo o envolvimento desses sistemas no desenvolvimento da MCE e oferecendo novas perspectivas para a compreensão da patogênese dessa complicação.
Acesso aberto (Open Access)
Caracterização da resposta inflamatória e alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas do tecido retiniano em modelo murino de malária cerebral induzido pela infecção por Plasmodium Berghei ANKA
(Universidade Federal do Pará, 2015-02-19) LEÃO, Luana Ketlen Reis; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária cerebral (MC) é uma das complicações mais graves resultante da infecção por P. falciparum e a principal causa de morte em crianças. O quadro de MC apresenta uma patogênese complexa, associado a complicações neurológicas provenientes de uma resposta imunológica exacerbada, bem como eventos hemorrágicos. Estudos descrevem uma retinopatia associada ao quadro, juntamente com um intenso processo de astrogliose nas proximidades de vasos que nutrem o tecido retiniano. O presente trabalho buscou caracterizar o processo inflamatório e as possíveis alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas no tecido retiniano de camundongos albino suíço, quando inoculados com a cepa ANKA de Plasmodium berghei (PbA). Camundongos albino suíço foram infectados com cepa PbA. Para caracterização do quadro de malária cerebral experimental (MCE) foram avaliados diversos parâmetros, como surgimento dos sinais clínicos, curva de sobrevivência, parasitemia (%), ganho de massa corpórea, permeabilidade vascular e quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido cortical. Para avaliarmos alterações na funcionalidade do tecido retiniano, utilizamos eletrorretinograma de campo total. Para a avaliação dos sistemas de neurotransmissão foi realizado ensaio de liberação e captação de glutamato e GABA que, posteriormente foi quantificado por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência. Para análise da resposta inflamatória foi realizada a quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido retiniano. Após a caracterização do quadro de MCE nós observamos a diminuição da amplitude de onda-b de cones e bastonetes, bem como aumento do tempo implícito de bastonetes, respostas mistas em diferentes intensidades e potencial oscilatório. Observamos aumento na liberação e captação de glutamato e, ainda, a ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano. Este trabalho nos permitiu validar o modelo murino de MCE e caracterizar, pela primeira vez, alterações na funcionalidade do tecido retiniano, acompanhada de alterações no sistema glutamatérgico, bem como ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano.