Avaliação dos níveis extracelulares de GABA e glutamato no sistema nervoso central de camundongos infectados com Plasmodium berghuei ANKA

A malária cerebral (MC), causada pela infecção por Plasmodium falciparum, é altamente mortal, especialmente em crianças menores de 5 anos, e deixa sequelas neurológicas em até 25% dos sobreviventes. Apesar da associação de eventos vasculares e hemorrágicos com alterações neurológicas na MC, pouco se sabe sobre os mecanismos neuroquímicos envolvidos. Este estudo visou caracterizar as alterações nos níveis dos neurotransmissores glutamato (GLU) e ácido γ-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central (SNC) durante a malária cerebral experimental (MCE). A MCE foi induzida em camundongos Swiss com Plasmodium berghei ANKA (PbA), e os animais foram monitorados quanto à parasitemia, curva de sobrevivência e alterações neurológicas, utilizando o protocolo Rapid Murine Coma and Behavior Scale (RMCBS). No 7º dia pós-infecção (d.p.i), os animais foram perfundidos com corante azul de Evans e solução salina para avaliação da barreira hematoencefálica (BHE). Os resultados mostraram que, a partir do 6º d.p.i, os animais começaram a sucumbir à MCE, com 100% de mortalidade até o 10º d.p.i. Alterações significativas na marcha, autopreservação e desempenho motor foram observadas. Extravasamento significativo de azul de Evans indicou comprometimento da BHE no 7º d.p.i. Houve aumento nos níveis extracelulares de GLU no cérebro e cerebelo nos dias 3, 5 e 7 pós-infecção. Os níveis de GABA aumentaram nos dias 3 e 5, retornando ao normal no dia 7. No cerebelo, os níveis de GABA não apresentaram alterações significativas. Esses resultados indicam que as alterações na neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica acompanham as mudanças neurológicas durante a infecção por PbA, sugerindo o envolvimento desses sistemas no desenvolvimento da MCE e oferecendo novas perspectivas para a compreensão da patogênese dessa complicação.