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Alterações neuroquímicas no tecido retiniano murino em modelo de malária cerebral induzida pela infecção por Plasmodium berghei (ANKA)
(Universidade Federal do Pará, 2011-07-21) OLIVEIRA, Karen Renata Matos; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
A Malária Cerebral (MC) apresenta-se como uma severa complicação resultante da infecção por Plasmodium falciparum. Esta condição encontra-se comumente associada a disfunções cognitivas, comportamentais e motoras, sendo a retinopatia uma das mais graves conseqüências da doença. Diversos modelos experimentais já foram descritos no intuito de elucidar os mecanismos fisiopatológicos relacionados a esta síndrome, no entanto, estes ainda permanecem pouco compreendidos. Dentro deste contexto, o presente trabalho procurou investigar as alterações neuroquímicas envolvidas na patologia da MC. Os camundongos C57Bl/6 (fêmeas e machos) inoculados com ≈106 eritrócitos parasitados (PbA) apresentaram baixa parasitemia (15-20%) com sinais clínicos evidentes como: deficiência respiratória, ataxia, hemiplegia e coma seguido de morte, condizentes com o quadro de MC. A análise no tecido retiniano demonstrou uma diminuição nos níveis de GSH com 2 dias após a inoculação. Entretanto, essa diminuição não foi tão evidente com o decorrer da infecção (4º e 6º dias após infecção). Concomitante a este aumento durante o processo infeccioso, observamos um progressivo aumento na captação de 3H-glutamato (4º e 6º dia após infecção) por um sistema independente de Na+, sugerindo que o quadro de MC é responsável por um aumento na atividade de uma proteína transportadora. Dados obtidos com a imunofluorescência demonstram que além de aumentar a atividade do sistema de transporte, o quadro de MC também estimula o aumento na expressão do sistema xCG - no tecido retiniano. O presente trabalho demonstra ainda que estes eventos neuroquímicos no tecido retiniano são independentes de ativação inflamatória, visto que os níveis de TNF-α e expressão de NOS-2, apresentam-se alterados somente no tecido retiniano.
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Avaliação dos níveis extracelulares de GABA e glutamato no sistema nervoso central de camundongos infectados com Plasmodium berghuei ANKA
(Universidade Federal do Pará, 2024-11) LIMA, Renato Mateus Santos de; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária cerebral (MC), causada pela infecção por Plasmodium falciparum, é altamente mortal, especialmente em crianças menores de 5 anos, e deixa sequelas neurológicas em até 25% dos sobreviventes. Apesar da associação de eventos vasculares e hemorrágicos com alterações neurológicas na MC, pouco se sabe sobre os mecanismos neuroquímicos envolvidos. Este estudo visou caracterizar as alterações nos níveis dos neurotransmissores glutamato (GLU) e ácido γ-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central (SNC) durante a malária cerebral experimental (MCE). A MCE foi induzida em camundongos Swiss com Plasmodium berghei ANKA (PbA), e os animais foram monitorados quanto à parasitemia, curva de sobrevivência e alterações neurológicas, utilizando o protocolo Rapid Murine Coma and Behavior Scale (RMCBS). No 7º dia pós-infecção (d.p.i), os animais foram perfundidos com corante azul de Evans e solução salina para avaliação da barreira hematoencefálica (BHE). Os resultados mostraram que, a partir do 6º d.p.i, os animais começaram a sucumbir à MCE, com 100% de mortalidade até o 10º d.p.i. Alterações significativas na marcha, autopreservação e desempenho motor foram observadas. Extravasamento significativo de azul de Evans indicou comprometimento da BHE no 7º d.p.i. Houve aumento nos níveis extracelulares de GLU no cérebro e cerebelo nos dias 3, 5 e 7 pós-infecção. Os níveis de GABA aumentaram nos dias 3 e 5, retornando ao normal no dia 7. No cerebelo, os níveis de GABA não apresentaram alterações significativas. Esses resultados indicam que as alterações na neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica acompanham as mudanças neurológicas durante a infecção por PbA, sugerindo o envolvimento desses sistemas no desenvolvimento da MCE e oferecendo novas perspectivas para a compreensão da patogênese dessa complicação.
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Caracterização da resposta inflamatória e alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas do tecido retiniano em modelo murino de malária cerebral induzido pela infecção por Plasmodium Berghei ANKA
(Universidade Federal do Pará, 2015-02-19) LEÃO, Luana Ketlen Reis; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária cerebral (MC) é uma das complicações mais graves resultante da infecção por P. falciparum e a principal causa de morte em crianças. O quadro de MC apresenta uma patogênese complexa, associado a complicações neurológicas provenientes de uma resposta imunológica exacerbada, bem como eventos hemorrágicos. Estudos descrevem uma retinopatia associada ao quadro, juntamente com um intenso processo de astrogliose nas proximidades de vasos que nutrem o tecido retiniano. O presente trabalho buscou caracterizar o processo inflamatório e as possíveis alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas no tecido retiniano de camundongos albino suíço, quando inoculados com a cepa ANKA de Plasmodium berghei (PbA). Camundongos albino suíço foram infectados com cepa PbA. Para caracterização do quadro de malária cerebral experimental (MCE) foram avaliados diversos parâmetros, como surgimento dos sinais clínicos, curva de sobrevivência, parasitemia (%), ganho de massa corpórea, permeabilidade vascular e quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido cortical. Para avaliarmos alterações na funcionalidade do tecido retiniano, utilizamos eletrorretinograma de campo total. Para a avaliação dos sistemas de neurotransmissão foi realizado ensaio de liberação e captação de glutamato e GABA que, posteriormente foi quantificado por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência. Para análise da resposta inflamatória foi realizada a quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido retiniano. Após a caracterização do quadro de MCE nós observamos a diminuição da amplitude de onda-b de cones e bastonetes, bem como aumento do tempo implícito de bastonetes, respostas mistas em diferentes intensidades e potencial oscilatório. Observamos aumento na liberação e captação de glutamato e, ainda, a ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano. Este trabalho nos permitiu validar o modelo murino de MCE e caracterizar, pela primeira vez, alterações na funcionalidade do tecido retiniano, acompanhada de alterações no sistema glutamatérgico, bem como ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano.
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Efeitos da suplementação com antioxidantes sobre as alterações oxidativas cerebrais e pulmonares em malária murina
(Universidade Federal do Pará, 2011) GOMES, Bruno Alexandre Quadros; PERCÁRIO, Sandro; http://lattes.cnpq.br/3018367879063988
Durante a infecção malárica, o Plasmodium pode provocar elevado estresse oxidativo, resultando em lesões oxidativas, podendo levar ao desenvolvimento de malária grave, como a malária cerebral e a pulmonar. Desse modo, tem se discutido o papel das Espécies Reativas de Oxigênio e das defesas antioxidantes na fisopatogenia da doença, bem como o potencial benefício da suplementação com antioxidantes. Nesse sentido, duas fontes de antioxidantes são particularmente interessantes: a N-acetilcisteína (NAC) e o cogumelo Agaricus sylvaticus. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar o potencial benefício da suplementação com Nacetilcisteína e Agaricus sylvaticus sobre as alterações oxidativas em modelo experimental de malária causada pelo Plasmodium berghei. Para isso, foram utilizados 200 camundongos machos (Mus musculus) divididos randomicamente em 20 grupos, como segue: Grupos I-V (controles positivos); VI-X (controles negativos); Grupos XI-XV: (animais infectados e tratados com NAC); Grupos XVI-XX: (animais infectados e tratados com Agaricus sylvaticus). As amostras de tecido cerebral e pulmonar e o sangue total foram coletados após 1, 3, 5, 7 e 10 dias de infecção e submetidas a dosagens de malondialdeído (MDA), capacidade antioxidante equivalente ao trolox (TEAC), nitritos e nitratos (NO) e avaliação do grau de parasitemia. Os resultados mostraram que a parasitemia aumentou progressivamente com a evolução da doença e que houve uma diminuição significante do 7º ao 10º dia de infecção nos grupos de animais suplementados com ambos os antioxidantes. A capacidade antioxidante total foi maior nos grupos de animais suplementados com os antioxidantes, sendo que os animais tratados com Agaricus sylvaticus apresentaram efeito mais pronunciado nas amostras pulmonares, ocorrendo aumento progressivo ao longo dos dias de estudo. Paralelamente, os níveis de MDA pulmonar nos grupos Agaricus sylvaticus e NAC mostraram-se semelhante entre si e com o controle positivo. Por outro lado, o MDA cerebral nos grupos suplementados com antioxidantes aumentou durante a infecção, mas não de maneira progressiva. Além disso, nos grupos Agaricus sylvaticus os níveis de MDA foram menores do que em NAC, particularmente no 5º dia de infecção. Assim, as lesões oxidativas foram mais pronunciadas no tecido pulmonar do que no cerebral e relacionadas a peroxidação lipídica, no entanto, o Agaricus sylvaticus mostrou-se mais efetivo na prevenção da peroxidação lipídica cerebral e pulmonar. Adicionalmente, os níveis de NO pulmonar apresentaram-se elevados nos animais suplementados com NAC em relação ao Agaricus sylvaticus do 3° ao 10° dias de estudo, aumentando progressivamente, e os animais suplementados com Agaricus sylvaticus apresentaram níveis de NO semelhantes aos do controle negativo. NAC também induziu a síntese de NO cerebral, mas não ocorreu aumento progressivo. Além disso, os grupos controles positivos e negativos apresentaram níveis de NO cerebral semelhantes. Provavelmente Agaricus sylvaticus e NAC atuem por dois mecanismos distintos para tentar debelar a infecção e podem ser úteis na terapia adjuvante da malária.
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Estudo fitoquímico, avaliação da toxicidade oral aguda e da atividade antimalárica in vitro e in vivo das cascas de Parahancornia fasciculata (Poir.) Benoist (Apocynaceae)
(Universidade Federal do Pará, 2013) SILVA, Adreanne Oliveira da; OLIVEIRA, Alaíde Braga de; http://lattes.cnpq.br/3719659803766075; DOLABELA, Maria Fâni; http://lattes.cnpq.br/0458080121943649
Parahancornia fasciculata (Poir.) Benoist (Apocynaceae), também conhecida como Parahancornia amapa (Hub.) Ducke, é uma espécie vegetal empregada popularmente no tratamento da malária, infecções no útero, gastrite, anemia, problemas respiratórios, entre outros. Os objetivos do presente trabalho foram realizar o estudo fitoquímico, avaliar a toxicidade oral aguda e a atividade antimalárica in vitro e in vivo de extratos, frações e substância isolada obtidas a partir de cascas do caule de P. fasciculata. Foram realizados dois tipos de extrações com o pó das cascas de P. fasciculata, por maceração / percolação, com etanol 96°GL e diclorometano, esta última tendo sido realizada a com o pó das cascas alcalinizado com hidróxido de amônio, obtendo-se os extratos secos EEPF e EDAPF, respectivamente. Uma terceira extração foi realizada a partir do EEPF por aquecimento sob refluxo, sucessivamente, com Hex:DCM (1:1), AcOEt:DCM (1:1) e AcOEt. EEPF foi, também, submetido a fracionamento por extrações ácido-base resultando nas frações de neutros (EEPFN) e de alcalóides (EEPFA). A prospecção fitoquímica realizada com o EEPF foi desenvolvida por CCD em cromatoplacas de sílica gel tendo sido detectada a presença de triterpenos, esteróides, heterosídeos flavônicos, saponinas, polifenóis, taninos, heterosídeos antracênicos e heterosídeos cardiotônicos. EDAPF foi submetido à cromatografia em coluna de sílica gel. Foram recolhidas 30 frações sendo que as frações Fr1-3, Fr4, Fr5-7 e Fr11 concentraram a maior parte da massa do extrato cromatografado. Da Fr5-7 foi isolada uma mistura de ésteres do lupeol que representam os componentes majoritários do EDAPF. Esta fração passou por um processo de hidrólise alcalina e o produto obtido (Fr5-7Hid) foi analisado por espectrometrias no IV, RMN de 1H e 13C e foi identificado como o triterpeno lupeol. A fração insolúvel em AcOEt obtida a partir do EEPF, por aquecimento sob refluxo, apresentou resultado positivo para o teste de proantocianidinas e foi submetido a doseamento desta classe de metabólitos. Os resultados foram expressos em porcentagem dos teores para a amostra não diluída (10,46±0,3419%), amostra diluída a 1:10 (9,94± 0,1598%) e amostra diluída a 1:100 (10,55± 0,9299%). A avaliação da atividade antiplasmódica in vitro em culturas de cepas W2 de Plasmodium falciparum foi realizada pelo teste da Proteína II Rica em Histidina (HRP-II) tendo sido testados EEPF, EEPFN, EEPFA, Fr1-3, Fr4, Fr5-7(ésteres do lupeol), Fr11 e o Fr5-7Hid (lupeol). Os melhores resultados obtidos foram para EEPF, EEPFA E EEPFN (CI50= ~ 50 μg/mL) sendo considerados moderadamente ativos. As demais amostras apresentaram CI50 > 50 μg/mL e foram consideradas inativas. Realizou-se também a avaliação da atividade antimalárica in vivo em camundongos fêmeas suíços infectados com cepas ANKA de P. berghei com o EEPF e o EEPF-HEX:DCM (1:1) em concentrações de 500, 250 e 125mg/kg de peso. EEPF foi parcialmente ativo, somente no 8° dia, em todas as concentrações. Já EEPF-HEX:DCM (1:1) foi parcialmente ativo na dose de 500mg/kg de peso e nas demais doses foi inativo. O teste de toxicidade oral aguda foi realizado em camundongos fêmeas suíços, pelo método da dose fixa (5.000mg/kg), com EEPF e não apresentou nenhum sinal de toxicidade evidente, o que foi confirmado pela ausência de alterações nos exames anátomohistopatológicos realizados.
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A infecção por Plasmodium berghei (ANKA) induz um quadro de encefalopatia hepática em modelo murino de malária não complicada
(Universidade Federal do Pará, 2024-02) KAUFFMANN, Nayara; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247; https://orcid.org/0000-0003-4022-8096; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
Introdução. A disfunção hepatocelular associada ao quadro de malária tem como principais alterações a insuficiência hepática, hepatoesplenomegalia e aumento das enzimas hepáticas. Diversos estudam já elucidaram que tais alterações hepáticas podem ser ocasionadas pelo aumento dos níveis amônia, que consequentemente pode levar à disfunção no sistema nervoso central (SNC), ocasionando um quadro de encefalopatia hepática, culminando em aumento da resposta inflamatória, edema cerebral, desregulação de neurotransmissores e alterações cognitivas e locomotoras. No entanto, pouco se sabe sobre o quadro da encefalopatia na malária não complicada, o que justifica os estudos voltados para elucidar tais mecanismos envolvidos nesse processo. Objetivo. Caracterizar as possíveis alterações no sistema nervoso central a partir de uma lesão hepática induzida pela infecção por Plasmodium berghei ANKA em modelo murino de malária não complicada. Metodologia. Para isso foram utilizados camundongos da linhagem Balb-c (20-25g) entre 45-54 dias pós-natal (CEUA nº 2229290317), inoculados com ~106 de eritrócitos parasitados via intraperitoneal. O delineamento experimental foi divido em duas partes: Primeiramente foram caracterizadas a curva de sobrevivência, parasitemia, massa corpórea, sinais clínicos, alterações hepáticas e histológicas, neuroquímica, presença de edema cerebral, extravasamento vascular, resposta inflamatória, alterações comportamentais e quantificação dos níveis de amônia nos grupos controle e PbA. Posteriormente, foi realizado um tratamento com lactulose para verificar se as alterações encontradas nos experimentos anteriores eram em decorrência do aumento dos níveis de amônia no cérebro dos animais. Para isso os grupos foram divididos em: grupo controle, lactulose 3mg/kg, PbA e PbA+lactulose 3mg/kg, no qual foi avaliado a curva de sobrevivência, parasitemia e atividade locomotora pelo protocolo SHIRPA. Os resultados foram expressos como média+desvio padrão. Foi realizado o ANOVA (uma via), pós teste Tukey, considerando como significativo p<0,05. Resultados. Os dados demonstraram que o grupo PbA apresentou alterações nas funções hepáticas como aumento dos níveis de AST e ALP, BT e BD, alterações morfológicas como a hepatoesplenomegalia, além das alterações histológicas evidenciar infiltrado inflamatório, deposição do pigmento malárico e hiperplasia das células de Kupffer, demonstrando dessa forma um quadro de falência hepática. Após caracterizar a lesão hepática, buscou-se entender se essas alterações poderiam gerar um comprometimento no SNC, o qual observamos um comprometimento cognitivo e motor, além de alterações nos níveis dos neurotransmissores GABA e glutamato, acompanhado com aumento da resposta inflamatória, edema cerebral e disfunção na barreira hematoencefálica. Uma vez demonstrado a falência hepática e, consequentemente, a presença de alterações cognitiva e comportamentais, buscou-se avaliar os níveis de amônia no cérebro dos animais controle e PbA na fase inicial da infecção. Nesse sentido, a quantificação dos níveis de amônia, evidenciou um aumento no 10º d.p.i., no tecido cerebral quando comparado com o grupo controle, em que os níveis estavam dentro do esperado em relação a atividade locomotora, ao realizar o protocolo SHIRPA no grupo infectado e tratado com lactulose, foi possivel observar que o grupo PbA apresentou alterações no comportamento motor, quando comparado com o grupo controle. Em contrapartida, o grupo PbA+Lactulose 3mg/kg apresentou uma atenuação das alterações cognitivas e comportamentais, evidenciando que a terapia com lacutolose consegue atenuar o quadro cognitivo quanto ao comportamento motor, força e tônus muscular, reflexo e função sensorial. Conclusão. A falência hepática ocasiona um quadro de encefalopatia hepática em modelo murino de malária não complicada, o qual culmina para alterações no sistema nervoso central pelo aumento dos níveis de amônia no cérebro e ao realizar o sequestro da amônia com o auxilio do tratamento com lactulose na dose de 3mg/kg, esta consegue atenuar os danos neurológicos dos animais com malária não complicada, demonstrando que as alterações comportamentais são provenientes de um quadro de encefalopatia hepática, ocasionada pelo aumento dos níveis de amônia no córtex dos animais infectados.
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Malária e medicina popular: efeito da Bertholletia excelsa H.B.K. (Castanha-do-Pará) em camundongos infectados com Plasmodium berghei
(Universidade Federal do Pará, 2013-06-25) GAMA, Layse Martins; CRESPO LÓPEZ, Maria Elena; http://lattes.cnpq.br/9900144256348265
A malária é um grave problema de saúde pública, especialmente para a região Amazônica. Entretanto, fatores como a resistência, dificuldade de acesso e toxicidade dos fármacos tradicionais reduzem a efetividade das drogas distribuídas pelo governo para controle da infecção. Assim, a população amazônica ainda usa os recursos naturais, como a Bertholletia excelsa (Castanha-do-Pará), para melhorar os aspectos clínicos causados pela doença. Entretanto, não existe comprovação científica do efeito desse fruto na malária. Assim, este trabalho avaliou o efeito do pré tratamento com Castanha-do-Pará em camundongos BALB/c infectados com Plasmodium berghei, por meio dos parâmetros a seguir: sobrevida até a morte de todos os indivíduos, parasitemia e peso dos animais (no 3º, 7º, 10º, 16º e 18º dia pós-inoculação do parasita), e, no 10º de infecção, hemograma completo, peso do fígado e do baço e análise das enzimas hepáticas aspartatoaminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e ɣ-glutamilaminotransferase (GGT). O teste de Kolmogorov-Smirnov foi usado para avaliar a normalidade, seguido de Análise de Variância (ANOVA) de uma via ou teste t de Student, seguido do teste post hoc de Tukey. O acompanhamento dos animais parasitados mostrou uma sobrevivência em média de 13,9 dias, com perda de peso, aumento do tamanho dos órgãos, e alterações tanto do hemograma (diminuição do hematócrito, hemoglobina, hemácias totais e plaquetas e aumento dos leucócitos totais) como das enzimas hepáticas (aumento da AST e ALT e diminuição da GGT). Interessantemente, o pré tratamento de 11 dias com o fruto exerceu uma proteção significativa em relação a alguns dos parâmetros medidos como o aumento da sobrevida dos animais para 14,8 dias, diminuição dos níveis de parasitemia e leucócitos totais, manutenção do peso dos animais por mais tempo e do peso do baço, bem como influenciou positivamente nas enzimas hepáticas ALT e GGT. Assim, estes dados já demonstram que a B. excelsa pode ser utilizada como um reforço nutritivo diante a infecção causada pelo Plasmodium.
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Melatonina previne danos cerebrais e déficits cognitivos induzidos pela infecção por Plasmodium berghei anka em modelo murino de malária cerebral
(Universidade Federal do Pará, 2021-05) ATAIDE, Brenda Jaqueline de Azevedo; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária cerebral é caracterizada por deficiências cognitivas permanentes em crianças infectadas com Plasmodium. As terapias antimaláricas mostram pouca eficácia para evitar déficits neurológicos e alterações do tecido nervoso provocadas pela malária grave. A melatonina é um hormônio endógeno com papel bem descrito, envolvido no controle das funções cerebrais e na manutenção da integridade da barreira hematoencefálica. Avaliamos o efeito da melatonina nas alterações histológicas, rompimento da barreira hematoencefálica e deficiências neurocognitivas em camundongos que desenvolveram malária cerebral. Camundongos suíços infectados com Plasmodium berghei cepa ANKA foram utilizados como modelo de malária cerebral. O tratamento com melatonina (5 e 10 mg/kg) foi realizado por quatro dias consecutivos após a infecção, e os dados mostraram um aumento na taxa de sobrevivência em camundongos infectados tratados com melatonina. Também foi observado que o tratamento com melatonina impediu a formação do edema cerebral e evitou a quebra da barreira hematoencefálica induzida pela infecção por Plasmodium berghei. Além disso, a coloração com hematoxilina e eosina demonstrou que a melatonina atenua as alterações histológicas em animais infectados com Plasmodium. A melatonina também foi capaz de prevenir danos motores e cognitivos em camundongos infectados. Esses resultados mostram pela primeira vez que o tratamento com melatonina preveniu danos histológicos cerebrais e alterações neurocognitivas induzidas pela malária cerebral.
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O tratamento com glutationa potencializa o dano hepático em camundongos infectados com Plasmodium berghei (ANKA)
(Universidade Federal do Pará, 2016-05-10) KAUFFMANN, Nayara; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369
A malária é uma doença causada por protozoários do gênero Plasmodium e apresenta-se como um dos principais problemas de saúde pública no mundo. Para avaliar o quadro de malária, modelos murinos tem sido utilizado devido às suas similaridades entre as espécies infectantes para os camundongos e as espécies infectantes para o homem. O aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e alterações na atividade de enzimas como a glutationa peroxidase e superóxido dismutase foram caracterizadas dentro do quadro clínico da doença, porém pouco se sabe a respeito da participação de moléculas antioxidantes como a glutationa na evolução da doença. Diante do exposto, o principal objetivo deste trabalho é avaliar o efeito da glutationa na evolução do quadro de malária murina e frente aos danos causados pela infecção com cepa ANKA de Plasmodium berghei (PbA). Para isso foram utilizados camundongos Balb-C, o qual foi inoculado (~106 de eritrócitos parasitados) via intraperitoneal. Os grupos foram divididos em: grupo malária (PbA) (n=6), grupo PbA + GSH 1mg (n=6), grupo PbA +GSH 3mg (n=6) e grupo PbA +GSH 8mg (n=7), tratados por 7 dias consecutivos. O desenvolvimento da doença foi monitorado diariamente pela determinação da sobrevivência, massa corpórea e a parasitemia foi monitorada a cada três dias em distensões sanguíneas, também foi analisado os cortes histológicos do tecido hepáticos e foi realizado a dosagem bioquímica das transaminases hepáticas. Nossos dados demonstraram que o tratamento com GSH (8mg/kg) acelerou a mortalidade dos animais infectados uma vez que entre o 13-14 dia pós infecção cerca de 43% dos animais evoluíram a óbito. No grupo infectado com PbA que não recebeu tratamento com GSH, uma diminuição semelhante (40%) só foi observada a partir do 23-25 dia pós infecção. Já em relação aos grupos PbA+GSH 1mg e PbA+GSH 3mg, não houve diferença quando comparado com o grupo PbA. Interessantemente, embora o tratamento com GSH 8mg tenha acelerado a mortalidade no grupo infectado, não observamos diferença significativa no nível de parasitemia dos quatros grupos analisados. Em relação a massa corpórea foi possível observar uma diferença entre o dia 0 e 24 em todos os grupos, porém quando analisado entre os grupos. Já no que diz respeito as análises histológicas e dosagens bioquímicas, podemos observar que ouve alterações tanto na histologia quanto na nas transaminases, sendo estas alterações mais expressas no grupo PbA que foi tratado com glutationa 8mg/kg do que no grupo PbA. Concluindo que a glutationa quando administrada via intraperitoneal acelera a mortalidade dos camundongos infectados com a cepa ANKA, porém essa mortalidade não está associada com aumento da parasitemia, indicando então que a mortalidade pode ser decorrente das alterações hepáticas.