Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal - PPGCAN/Castanhal
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O Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal (PPGCAN) é um programa do Campus Universitário de Castanhal (CCAST) da Universidade Federal do Pará (UFPA), Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária (EMBRAPA) e Universidade Federal Rural da Amazônia (UFRA). O Programa iniciou o nível de Mestrado em 1999 junto à CAPES/MEC, tendo aprovação de sua proposta de Doutorado junto à agência em 2008, com início da primeira turma em 2009, o que certamente contribuirá à formação de massa crítica regional.Se caracteriza por apresentar um conjunto de disciplinas que repassam aos alunos um embasamento teórico e prático, capacitando os mesmos a aplicarem os conhecimentos adquiridos no avanço regional da produção animal. Direcionando as linhas de pesquisa do curso à nutrição, biotecnologia, pastagens, conservação de recursos genéticos, reprodução, sanidade animal, bovinocultura, bubalinocultura, animais silvestres, ecologia aquática e aquicultura.
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Navegando Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal - PPGCAN/Castanhal por CNPq "CNPQ::CIENCIAS AGRARIAS::MEDICINA VETERINARIA::CLINICA E CIRURGIA ANIMAL::TOXICOLOGIA ANIMAL"
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Dissertação Acesso aberto (Open Access) Intoxicação experimental por Cestrum laevigatum em bubalinos (Bubalus bubalis)(Universidade Federal do Pará, 2010-07-01) MARQUES, Débora Maria Marquiori; BARBOSA NETO, José Diomedes; http://lattes.cnpq.br/1516707357889557; RIVERO, Gabriela Riet Correa; http://lattes.cnpq.br/7540534565167837O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de Cestrum laevigatum para bubalinos e caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram utilizados 4 bubalinos da raça Murrah, divididos em dois grupo. O Grupo 1 (búfalos 1 e 2) recebeu 20g/Kg de folhas dessecadas de Cestrum laevigatum, via oral; enquanto que o Grupo 2 (búfalos 3 e 4) recebeu 40g/Kg de peso vivo. O búfalo 1 (grupo 1), apresentou sinais clínicos discretos, caracterizados por diminuição dos movimentos ruminais e recuperou-se 60 horas após o início dos sinais clínicos. O búfalo 2 (grupo 1) não apresentou sinais clínicos. Os búfalos 3 e 4 (Grupo 2) apresentaram os primeiros sinais clínicos 26h 05min. e 37 h 22 min. após o fim da administração da planta, respectivamente. Os sinais clínicos da intoxicação foram apatia, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, sialorreia, dificuldade respiratória, andar cambaleante, dismetria, excitação, agressividade, constipação, com fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, focinho seco, sonolência, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e morte em 44h11min. (búfalo 3) e 60h 39min (búfalo 4) após a administração da planta. Na necropsia o búfalo 3 revelou superfície capsular e de corte do fígado de coloração marrom/laranja, leve edema da parede da vesícula biliar; endocardio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocardio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosas do abomaso levemente avermelhada; conteúdo do abomaso levemente ressequido; intestino grosso com pouco conteúdo levemente ressequido e envolto por muco. No búfalo 4 foi observado superfície capsular e de corte do fígado de coloração alaranjado, com nítido aspecto de noz moscada ; leve edema da parede da vesícula biliar; discreta esplenomegalia; mucosas do abomaso levemente avermelhada; intestino delgado com conteúdo catarral-mucoso; e meninges levemente congestas. Histologicamente, no fígado dos dois animais, observou-se acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centro-lobulares e intermediária e vacuolização dos hepatócitos próximos às zonas de necrose.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Intoxicação por Brachiaria spp. em ruminantes: revisão bibliográfica e alterações histológicas em fígados e linfonodos mesentéricos de bubalinos(Universidade Federal do Pará, 2010-02-12) RIVERO, Beatriz Riet Correa; RIVERO, Gabriela Riet Correa; http://lattes.cnpq.br/7540534565167837O presente trabalho teve por objetivo descrever a intoxicação por Brachiaria spp. no Brasil e determinar as alterações histológicas do fígado e linfonodos mesentéricos de bubalinos mantidos em pastagens de Brachiaria spp., e está dividido em dois capítulos: Capítulo 1- Intoxicação por Brachiaria spp. em ruminantes no Brasil, que será traduzido para inglês e submetido à Toxicon; e Capítulo 2- Alterações histológicas em fígados e linfonodos de bubalinos mantidos em pastagens de Brachiaria spp., que será submetido à Pesquisa Veterinária Brasileira.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Intoxicação por Ipomoea spp. em ruminantes na Ilha de Marajó(Universidade Federal do Pará, 2009-02-09) TORTELLI, Fábio Py; RIVERO, Gabriela Riet Correa; http://lattes.cnpq.br/7540534565167837Na Ilha de Marajó, embora exista grande quantidade de I. asarifolia e I. carnea subsp. fistulosa, não há relatos de intoxicação por essas plantas em caprinos, ovinos e bubalinos. A intoxicação por I. asarifolia foi observada nessa região somente em bovinos (Barbosa et al. 2005). O objetivo do presente trabalho foi descrever a intoxicação por em bovinos e ovinos e a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa em caprinos na Ilha de Marajó, sendo constituído de dois capítulos: Capitulo I- Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha de Marajó; e Capítulo II- Intoxicação por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó.Tese Acesso aberto (Open Access) Intoxicação por sal em ovinos e caprinos no estado do Pará(Universidade Federal do Pará, 2014-06-30) DUARTE, Marcos Dutra; BARBOSA NETO, José Diomedes; http://lattes.cnpq.br/1516707357889557O presente trabalho relata os primeiros surtos de intoxicação por sal em pequenos ruminantes no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. A avaliação das instalações e do manejo indicaram, como fatores predisponentes, a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. O primeiro surto ocorreu em ovinos, quando de 545 animais, oito (1,46%) adoeceram e destes, quatro (50%) morreram. O segundo e o terceiro surtos afetaram um rebanho de 191caprinos. No segundo surto, quatro (2,09%) animais adoeceram e nenhum morreu. No terceiro surto, oito caprinos (4,19%) adoeceram e dois (25%) deles morreram. Os principais sinais clínicos observados nos ovinos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Observaram-se ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos ovinos que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. Nos caprinos, os principais sinais clínicos observados foram fraqueza muscular, alterações de postura da cabeça e do pescoço como permanência com a cabeça baixa, rotação da cabeça e do pescoço, extensão e desvio lateral do pescoço, decúbito esternal e lateral, midríase, ausência do reflexo pupilar à luz, permanência com os membros pélvicos e torácicos abduzidos ou em ampla base, aumento do reflexo flexor, micção frequente e sede intensa. Observaram-se ainda, hipomotilidade ruminal, taquicardia, diminuição do turgor cutâneo. A evolução do quadro clínico nos caprinos do segundo surto variou de quatro a 24 horas. Nos caprinos do terceiro surto a evolução foi de seis e oito horas nos que morreram e de dois a três dias nos caprinos que se recuperaram. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l), respectivamente. Nos caprinos, as médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 36 caprinos do mesmo lote dos animais afetados no segundo surto, em amostras colhidas dois dias antes do início dos sinais clínicos, revelaram hipernatremia (167mEq/l) e nível médio de potássio (4,7mEq/l) dentro dos valores de referência para a espécie. No entanto, as médias desses mesmos parâmetros, em amostras de caprinos do terceiro surto, com sinais clínicos da intoxicação (143,7mEq/l para o sódio e 3,9mEq/l para o potássio), estavam dentro dos valores de referência. Em apenas um dos quatro ovinos que morreram, foi observado à necropsia achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste ovino havia vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. Nos caprinos não foram observadas lesões macro e microscópicas. As dosagens de sódio realizadas em amostras de encéfalo dos animais intoxicados revelou, em um ovino, valor de 3.513 ppm e em dois caprinos, valores de 3.703 e 3.675 ppm. Cinco caprinos do terceiro surto foram tratados com dexametasona e tiamina, por via intramuscular, duas vezes ao dia, durante dois dias, além da ingestão de água, em pequenas quantidades, três vezes ao dia. Todos os animais tratados estavam recuperados em três dias. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões observadas, nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo e na resposta ao tratamento.