Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular - PPGNBC/ICB

URI Permanente desta comunidadehttps://repositorio.ufpa.br/handle/2011/2374

O Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular (PPGNBC) é parte integrante do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da Universidade Federal do Pará (UFPA), sendo constituído por: Mestrado e Doutorado em Neurociências e Biologia Celular, com área de concentração em Neurociências ou Biologia Celular.

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Acesso aberto (Open Access)
Ação da ciclosporina A na via de ativação do fator de crescimento de nervo (NGF) em células neurais do SNP
(Universidade Federal do Pará, 2016-08-26) JESUS, Jessica Batista de; SENA, Chubert Bernardo Castro de; http://lattes.cnpq.br/8620752020290438; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
A Ciclosporina A é um imunossupressor químico com ação conhecida sobre células T do sistema imune. No sistema nervoso, a Ciclosporina A age inibindo a ação da Calcineurina, um importante segundo mensageiro da via de transdução de sinal do Fator de Crescimento de Nervo (NGF) resultando na hiperfosforilação do Fator Nuclear de Células T Ativadas (NFAT) e regulação negativa de NGF, TrkA e outros fatores que participam da via. As isoformas da família de NFAT1-4 são dependentes de calcineurina, enquanto a isoforma NFAT5 é independente. Já foi demonstrado o papel neuroprotetor da Ciclosporina A por via dependente ou independente de calcineurina. No presente trabalho, procuramos avaliar a ação da Ciclosporina A no sistema nervoso periférico, associando níveis de NGF, TrkA e o fator de transcrição independente de calcineurina, NFAT5 com a plasticidade de células neuronais oriundas de Gânglios da Raiz Dorsal (GRD) mantidas em culturas. Usamos culturas de GRD E10, suplementado com Meio Condicionado de Retina de E9, tratados com Ciclosporina A por 48 e 72 horas. Culturas enriquecidas de Neurônios foram confirmadas pelo método de imageamento de cálcio. A ação da Ciclosporina A sob a neuritogênese foi avaliada por microscopia de campo claro, a expressão de NGF, TrkA e NFAT5 foi realizada por RT-PCR e o acúmulo de NGF intracelular foi avaliado por Imunofluorescência, assim como a presença de TrkA em neurônios. O teste de viabilidade das culturas tratadas ou não com as concentrações de 1-40μM de Ciclosporina A foi realizado pelo método de MTT. Os resultados mostram aumento dos níveis de NGF em culturas mistas, e de receptor TrkA e NFAT5 em culturas enriquecidas em neurônios após o tratamento com a Ciclosporina A. Dada a importância da via de NGF no desenvolvimento e manutenção do SNP, o uso da Ciclosporina A, pode vir a ser usado na clínica como novo alvo para novas terapias.
Acesso aberto (Open Access)
Ação da hidroxicloroquina sobre neurônios da retina de embrião de galinha
(Universidade Federal do Pará, 2017-03-22) ROSÁRIO, Aldanete Santos; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
Hidroxicloroquina (HCQ), classicamente empregado no tratamento da malária e de doenças autoimunes, tem sido proposta como fármaco de escolha para outros fins terapêuticos. Entretanto, este fármaco é conhecido por causar efeitos colaterais, como distúrbios visuais, que podem ser irreversíveis, sendo que os mecanismos que levam a essas desordens não são completamente conhecidos. A toxicidade produzida na retina pelo uso da HCQ pode ser devida a sua alta taxa metabólica, sendo o tecido muito susceptível à ação de xenobióticos e danos oxidativos. Assim, este trabalho tem como objetivo avaliar os efeitos do fármaco HCQ sobre células da retina, bem como seus possíveis mecanismos de citotoxicidade. Como modelo de estudo, utilizamos culturas de células da retina de embrião de galinha. Para avaliar a viabilidade celular foi usado o ensaio de medida de atividade mitocondrial por MTT. A função lisossomal foi avaliada pela taxa de incorporação do corante vermelho neutro. Os níveis de espécies reativas de oxigênio geral e de ânion superóxido foram avaliados pela sonda CellROX e por Nitro Blue Tetrazolium (NBT), e os níveis de glutationa total foram quantificados usando o reagente de Ellman. A viabilidade foi testada em culturas mistas (glia e neurônios), ou culturas enriquecidas com neurônios ou glia, após tratamento com HCQ. Para comparação foi utilizado a cloroquina (CQ), fármaco da qual a HCQ é derivada. As células foram expostas às concentrações de 25μM, 50μM e 75μM por 24 horas. Os resultados demostram que culturas mistas tratadas com CQ apresentaram redução na viabilidade de 36 e 61% para as concentrações de 50μM e 75μM, respectivamente, enquanto HCQ não altera a viabilidade em nenhuma das concentrações testadas. No entanto, quando culturas enriquecidas com células gliais foram expostas a HCQ por 24 horas, a concentração de 75μM teve uma pequena redução na viabilidade das células, sendo as reduções nas células neuronais mais acentuadas, 20, 33 e 56% para as concentrações de 25μM, 50μM e 75μM, respectivamente. Mesmo um tempo menor de tratamento (6 horas) causou perda de viabilidade em neurônios retinianos. A capacidade de incorporação do corante supravital vermelho neutro, também foi alterada em culturas neuronais tratadas com HCQ por 24 horas, tendo redução de 19 e 32%, comparadas ao controle, para as concentrações de 50μM e 75μM, respectivamente. HCQ reduziu significativamente os níveis de espécies reativas de oxigênio produzidas pelas células neuronais, principalmente ânion superóxido, 43, 52 e 61% para as concentrações de 25μM, 50μM e 75μM de HCQ em 24 horas de tratamento, respectivamente. Os níveis de glutationa total em células neuronais apresentaram redução de 37 e 53% quando tratados com 50μM e 75μM de HCQ por 24 horas, respectivamente, comparado ao controle. Quando o meio condicionado de células gliais foi utilizado em células neuronais tratadas com HCQ por 6 horas, este reverteu completamente o processo de citotoxicidade causado pelo fármaco. E quando os níveis de glutationa total foram mensurados em culturas enriquecidas com glia, tratadas com HCQ por 24 horas, não foram observadas quaisquer alterações. Estes resultados sugerem ação citotóxica de CQ em cultura mista de células da retina de embrião de galinha, o que não é observado no tratamento com HCQ. Entretanto, HCQ mostrou ação citotóxica quando as células são cultivadas separadamente, principalmente sobre neurônios, que é revertida por algum fator liberado pelas células gliais no ambiente extracelular, sendo a glutationa uma possível candidata a exercer essa função neuroprotetora.
Acesso aberto (Open Access)
Ação do alcaloide (+)-filantidina sobre o protozoário Leishmania (Leishmania) amazonensis e a célula hospedeira
(Universidade Federal do Pará, 2014-08-14) MORAES, Lienne Silveira de; SILVA, Edilene Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/7410116802190343
A leishmaniose é uma doença de caráter antropozoonótico causada por parasitas do gênero Leishmania. Estes parasitas proliferam principalmente dentro de macrófagos de mamíferos e são responsáveis por promover uma diversidade de manifestações clínicas como Leishmaniose Cutânea (LC) e Leishmaniose Mucocutânea (LMC). O único tratamento utilizado para a leishmaniose é a quimioterapia, onde geralmente são utilizadas drogas tóxicas e com longo período de tratamento. O estudo de produtos naturais obtidos de plantas como agente leishmanicida desempenha um papel importante na busca de novas drogas para o tratamento da leishmaniose. A (+)-filantidina é um alcaloide extraído do caule da planta Margaritaria nobilis, pertencente a família Phyllanthaceae. Desta forma, objetivo deste estudo é avaliar os efeitos da (+)-filantidina sobre formas promastigotas de Leishmania (Leishmania) amazonensis e a célula hospedeira. A atividade antiproliferativa de formas promastigotas foi avaliada quando os parasitas foram tratados com 50, 100 e 200 μg/ml do alcaloide por 96 horas, com redução de 73,75%, 82,50% e 88,75% no número de parasitas respectivamente, quando comparados ao grupo controle sem tratamento. No período de 96 horas, foi observado um valor IC50 de 56,34 μg/ml. A anfotericina B foi utilizada como droga de referência na concentração de 0,1 μg/ml, sendo observada redução de 100% dos parasitas durante as 96 horas de tratamento. O tratamento com o alcaloide promoveu alterações importantes nas promastigotas, mostradas através de microscopia eletrônica de transmissão e varredura. Foram observadas alterações no corpo celular, flagelo, cinetoplasto, mitocôndria, indução na formação de rosetas, presença de vesículas eletrodensas sugestivas de corpúsculos lipídicos e aumento no número de estruturas semelhantes a acidocalcisssomos. Com relação à célula hospedeira, não foi observado efeito citotóxico nos macrófagos tratados com alcaloide e análise por microscopia eletrônica de varredura mostrou que o alcaloide promoveu aumento no número de projeções citoplasmáticas, aumento do volume celular e espraiamento. Assim, estes resultados demonstram que a (+)-filantidina foi eficaz na redução do crescimento de formas promastigotas do protozoário, sendo eficaz na ativação de macrófagos sem causar efeito citotóxico para o mesmo, o que pode representar uma fonte alternativa para o tratamento da leishmaniose.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações da formação hipocampal do Calidris pusilla associadas à migração outonal de longa distância
(Universidade Federal do Pará, 2017-08-31) MAGALHÃES, Nara Gyzely de Morais; DINIZ, Cristovam Guerreiro; http://lattes.cnpq.br/1025250990755299; DINIZ, Cristovam Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/2014918752636286
Após a reprodução na tundra ártica superior, os maçaricos acometidos pela inquietação migratória traçam uma rota preliminar herdada e utilizam bússolas naturais, mapas e marcos visuais, até alcançar, ainda no hemisfério norte, sítios de parada que dispõem dos recursos nutricionais necessários ao rápido e elevado ganho de reservas energéticas, tal como acontece na Baia de Fundy-Canadá. Após esse sítio de parada que é utilizado por 75 % da população de Calidris pusilla, a experiência migratória outonal de longa distância continua com voos de 6 dias ininterruptos sem escala sobre o Atlântico até que essas aves chegam a América do Sul e depois na ilha de Canela – Brasil. Para testar a hipótese de que o processo migratório de longa distância influenciaria a neurogênese, número de astrócitos GFAP positivos e a ativação de genes de expressão rápida capturamos 12 indivíduos em plena atividade migratória na Baia de Fundy e 9 indivíduos na Ilha de Canelas no Brasil. Após a imunomarcação seletiva para neurônios maduros (NeuN), neurônios imaturos (Dcx), astrócitos (GFAP), e ativação neuronal por genes de expressão rápida (c-Fos) quantificamos esses marcadores na formação hipocampal e comparamos resultados dessa quantificação dos indivíduos em migração (Baia de Fundy) com aqueles em período de invernada (Ilha de Canela). Para tanto utilizamos análises estereológicas quantitativas que permitiu estimar o total de células, o número de células ativas, o número total de astrócitos e de neurônios novos e maduros. Para verificar se as diferenças encontradas eram estatisticamente significativas empregamos o teste t Student. Nossos resultados confirmaram que a migração outonal provocou mudanças hipocampais em Calidris pusilla. Após a migração detectamos que a formação hipocampal possui volume maior e mais neurônios novos em contrapartida, menos células ativadas e menor número de astrócitos. Entretanto, esse processo não influenciou o número de células totais e de neurônios maduros. Sugerimos que a diferença encontrada entre o volume e número de neurônios novos, dos indivíduos em plena migração e após o processo ter sido concluído, possivelmente ocorreu em função do processo migratório em combinação com as condições encontradas durante o início do período invernada. O presente trabalho demonstra pela primeira vez que as aves marinhas migratórias de longa distância oferecem janela de oportunidade única para investigar muitas questões relacionadas à neurobiologia celular da migração de uma forma geral, e em particular, sobre a plasticidade neural associada à função da neurogênese do hipocampo adulto das aves. Futuramente pretendemos monitorar a neurogênese nessa espécie durante todo o período de invernada.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações de expressão gênica na linhagem de glioblastoma humano U87 após exposição ao MeHg e HgCl2
(Universidade Federal do Pará, 2016-12-02) GOMES, Bruna Puty Silva; OLIVEIRA, Edivaldo Herculano Correa de; http://lattes.cnpq.br/0094007714707651; LIMA, Rafael Rodrigues; http://lattes.cnpq.br/3512648574555468
As formas orgânicas e inorgânicas de mercúrio vem sendo apontadas como importantes contaminantes em várias regiões do mundo devido suas características toxicológicas. Diversos estudos já relataram que a intoxicação por metilmercúrio (MeHg) e cloreto de mercúrio (HgCl2) podem ocasionar danos ao SNC. Acredita-se que as células da glia são reconhecidamente importantes para os mecanismos de proteção celular frente aos danos ocasionados pelo mercúrio. No entanto, pouco se sabe a respeito da influência deste metal no genoma dessas células. Desta forma, neste trabalho nós realizamos um mapeamento completo da rede gênica de células da glia humana, da linhagem U87 após exposição mercurial, com o intuito de identificar as possíveis alterações genéticas ocasionadas pelas formas orgânicas e inorgânicas do mercúrio. Nossos resultados demonstraram que as células U87 são mais sensíveis a exposição ao MeHg quando comparado com a exposição ao HgCl2. Após análise de curvas de concentração, foi identificado uma LC50 de 28.8μM e 10,68μM após 4h e 24h de exposição a MeHg e uma LC50 de 92.25μM e 62.75μM após o mesmo tempo de exposição a HgCl2. Em relação ao conteúdo gênico, nossos resultados demonstraram que ambos os metais ocasionaram alteração na dosagem gênica, sendo a exposição ao MeHg altamente influenciada pela concentração e tempo de exposição, enquanto a exposição a HgCl2 parece ser fortemente influenciada pelo tempo de exposição. No total, foram identificados 205 genes com diminuição na dosagem gênica e 188 genes com expressão aumentada (Fold change > 5) após 4h de exposição a 5μM de MeHg e 204 genes down-regulados e 180 up-regulados após exposição na mesma concentração de HgCl2. As análises após 24h de exposição identificaram alteração em 90 genes down-regulados e 3 genes up-regulados após exposição a 1μM de MeHg, 116 genes down-regulados e 66 genes up-regulados após exposição a 10μM de MeHg. Já em relação ao HgCl2, foram identificados 98 genes down-regulados e 73 genes up-regulados nos grupos expostos a 5μM de HgCl2, 326 genes down-regulados e 66 genes up-regulados nos grupos expostos a 62,75μM de HgCl2. Nossos dados sugerem que ambas as formas mercuriais são capazes de alterar o perfil gênico das células da linhagem U87, interferindo assim em importantes vias de sinalização capazes de ocasionar alterações bioquímicas e fenotípicas nas células gliais.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações genéticas e epigenéticas em meningiomas na população paraense
(Universidade Federal do Pará, 2013-07-17) BASTOS, Carlos Eduardo Matos Carvalho; ANSELMO, Nilson Praia; http://lattes.cnpq.br/6518287721873199; NAGAMACHI, Cleusa Yoshiko; http://lattes.cnpq.br/8887641213110093
Os meningiomas são os tumores intracranianos mais frequentes, originando-se das meninges que revestem o cérebro e cordão espinhal. Apesar de terem sido um dos primeiros neoplasmas sólidos estudados citogeneticamente, ainda são escassos os estudos genéticos e epigenéticos nesses tumores. O presente trabalho teve como objetivo investigar alterações genéticas e epigenéticas que pudessem contribuir na iniciação e progressão tumoral em meningiomas na população paraense. Essa tese está subdivida em três capítulos. No Capítulo I foi investigada a associação entre o polimorfismo MTHFR C677T e meningioma em 23 pacientes da população paraense, utilizando 96 indivíduos sem histórico de lesões pré-neoplásicas como grupo controle. Essa associação não foi encontrada, apesar de sugerir um aumento não estatisticamente significante no risco de desenvolver meningioma em portadores do genótipo TT quando comparados ao genótipo CC. No Capítulo II foi avaliado o padrão de metilação em duas famílias do microRNA124 em meningiomas na população paraense. Hipermetilação na região promotora de miRN124a2 e miRNA124a3 parece ser um evento frequente, uma vez que foi encontrada em 73,9% e 69,56% das amostras analisadas, respectivamente. No Capítulo III, foi analisado o padrão de metilação dos genes APC, BRCA1, CDH1, CDH13, CDKN2A, DAPK1, ESR1, FHIT, GSTP1, MGMT, MLH1, NEUROG1, PDLIM4, PTEN, RARB, RASSF1, RUNX3, SOCS1, TIMP3, TP73, VHL e WIF1 em um meningioma de grau I e um de grau II através de uma placa comercial desenvolvida através da tecnologia MethylScreen. O padrão de metilação do gene CDKN2B também foi analisado na amostra coletada em 25 pacientes com meningioma através da conversão por bissulfito, PCR e sequenciamento direto. O gene RASSF1A apresentou-se metilado em 16,73% e 63,66% dos sítios CpGs analisados na amostra de meningioma de grau I e grau II, respectivamente. O gene RUNX3 se apresentou metilado apenas na amostra de grau II em 52,88% dos sítios CpG analisados. Nossos resultados apontam a importância das alterações epigenéticas na tumorigênese e progressão tumoral em meningiomas.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações hematológicas, bioquímicas e histopatológicas no modelo de malária aviária Gallus gallus por Plasmodium gallinaceum: papel do óxido nítrico
(Universidade Federal do Pará, 2011-07-29) MACCHI, Barbarella de Matos; DAMATTA, Renato Augusto; http://lattes.cnpq.br/6212140983414786; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
Malária é uma das doenças infecciosas de maior causa de morte no mundo. Modelos experimentais são necessários para melhor compreensão de mecanismos envolvidos na patogênese de doenças e desenvolvimento de novos tratamentos. Galinhas infectadas com Plasmodium gallinaceum fornecem bom modelo de malária devido a proximidade filogenética com o Plasmodium de humano assim como aspectos clínicos comuns, como a malária cerebral. O presente estudo objetivou investigar a participação do óxido nítrico no desenvolvimento da malária aviária, através do tratamento ou não com aminoguanidina (AG - inibidor da enzima Óxido Nítrico Sintase) in vivo de galinhas infectadas experimentalmente com P. gallinaceum. Foi verificado sobrevida, hematologia clássica, bioquímica sérica e patologia nos animais no percurso da infecção. Observou-se maior sobrevida nos animais tratados com AG, apesar de parasitemias mais elevadas. Houve ainda diminuição nos parâmetros hematológicos e aumento no Volume Corpuscular Médio de hemácias, indicando resposta medular para anemia. Linfopenia e trombocitopenia foram detectadas em animais infectados, com menor proporção nos animais tratados. Monócitos, linfócitos e heterófilos apresentaram aumento de tamanho e alterações que indicam ativação. Trombócitos também aumentaram de tamanho durante a infecção e apresentaram morfologia atípica. Os animais tratados mostraram lesões mais brandas nas secções histopatológicas de cérebro, fígado e baço, além de produção diminuída de NO, mesmo em alta parasitemia, em relação aos animais não tratados. Esses resultados confirmam a participação do mediador químico óxido nítrico na patogênese da malária no modelo experimental aviário.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações mitocondriais e tumorigênese de câncer gástrico em Sapajus apella
(Universidade Federal do Pará, 2018-06-15) ANTUNES, Symara Rodrigues; BORGES, Bárbara do Nascimento; http://lattes.cnpq.br/0676220027193876
Câncer é o nome dado a uma variedade de doenças que podem ocorrer em diferentes regiões do corpo, que se caracteriza principalmente pela proliferação desregulada de células. Uma organela muito importante, tanto em células normais quanto em células mutadas, é a mitocôndria, responsável pela maior parte da produção de ATP na célula. Mutações no DNA mitocondrial podem acarretar apoptose ou influenciar na eficiência da formação de ATP. Considerando diversas estimativas diferentes, o câncer gástrico sempre figura entre os cinco mais incidentes na população mundial, bem como na população brasileira e paraense. Dessa forma, entender o comportamento tumoral torna-se importante para o combate dessa patologia. O objetivo do trabalho, portanto, é analisar a presença de alterações no DNA mitocondrial de linhagens de carcinoma gástrico implantadas em um modelo animal. Foram analisados quatro genes mitocondriais (COI, ATPase 8, ND1 e ND3) de quatro linhagens de câncer gástrico (AGP01, ACP02, ACP03 e PG100) e uma controle (Carcinossarcoma 256 de Walker) para avaliar as possíveis mutações do DNA mitocondrial. Essas linhagens foram inoculadas em primatas não humanos da espécie Sapajus apella, sendo que alguns animais receberam concomitantemente com as linhagens a substância carcinogênica N-metil-N-nitrosurea (MNU). Os tumores gástricos que se desenvolveram nos animais foram retirados cirurgicamente, após isso foi feita a extração do DNA, amplificação e sequenciamento das sequencias de interesse. Foram observadas alterações nos genes ND1 e ND3. As duas transições encontradas em ND1, uma na posição 3594 (CT) e 3693 (GA) do DNA mitocondrial, não possuíam registro associado a nenhuma patologia, tendo sido relacionadas com marcadores populacionais. Os resultados sugerem que alterações nos genes codificadores de proteínas que participam do Complexo I da cadeia respiratória são mais frequentes que em outras porções do mtDNA nas linhagens de carcinoma gástrico analisadas.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações morfo-funcionais em córtex isquêmico de animais tratados com transplante autólogo de células mononucleares da medula óssea
(Universidade Federal do Pará, 2015-10-08) BARBOSA JUNIOR, Mário Santos; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644
Dados estatísticos apontam AVE como a segunda maior causa de morte e primeira causa de incapacidade dentre todas as demais doenças no mundo. O AVE isquêmico (AVEi) é responsável por cerca de 87% de incidência dos casos de acidentes vasculares encefálicos. No curso isquêmico, a inflamação atua na contenção do infarto ocasionado pelo AVEi, e em contrapartida a intensidade da resposta inflamatória influencia na neurodegeneração e consequentemente na perda funcional. A terapia celular autóloga, com células mononucleares da medula óssea, promove modulação na neuroinflamação, sendo oportuna durante um evento isquêmico para diminuição de perda tecidual e funcional. No presente trabalho, utilizamos um modelo experimental de AVEi focal para avaliar os efeitos morfofuncionais do implante autólogo de células mononucleres da medula óssea (CMMOs) sobre as alterações morfofuncionais relacionadas ao AVEi. Demonstramos, neste estudo, que os transplantes autólogos de CMMO em períodos agudo ou agudo e subagudo, de evento isquêmico, promoveram neuroproteção e modulação inflamatória capazes de repercutirem em preservação e recuperação funcional em atividades especificas. Demonstramos, também, que o tratamento reforçado em período subagudo, do evento isquêmico, foi capaz de promover aumento das melhoras morfofuncionais promovidas pelo transplante autólogo em período agudo.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações neuroquímicas no tecido retiniano murino em modelo de malária cerebral induzida pela infecção por Plasmodium berghei (ANKA)
(Universidade Federal do Pará, 2011-07-21) OLIVEIRA, Karen Renata Matos; NASCIMENTO, José Luiz Martins do; http://lattes.cnpq.br/7216249286784978
A Malária Cerebral (MC) apresenta-se como uma severa complicação resultante da infecção por Plasmodium falciparum. Esta condição encontra-se comumente associada a disfunções cognitivas, comportamentais e motoras, sendo a retinopatia uma das mais graves conseqüências da doença. Diversos modelos experimentais já foram descritos no intuito de elucidar os mecanismos fisiopatológicos relacionados a esta síndrome, no entanto, estes ainda permanecem pouco compreendidos. Dentro deste contexto, o presente trabalho procurou investigar as alterações neuroquímicas envolvidas na patologia da MC. Os camundongos C57Bl/6 (fêmeas e machos) inoculados com ≈106 eritrócitos parasitados (PbA) apresentaram baixa parasitemia (15-20%) com sinais clínicos evidentes como: deficiência respiratória, ataxia, hemiplegia e coma seguido de morte, condizentes com o quadro de MC. A análise no tecido retiniano demonstrou uma diminuição nos níveis de GSH com 2 dias após a inoculação. Entretanto, essa diminuição não foi tão evidente com o decorrer da infecção (4º e 6º dias após infecção). Concomitante a este aumento durante o processo infeccioso, observamos um progressivo aumento na captação de 3H-glutamato (4º e 6º dia após infecção) por um sistema independente de Na+, sugerindo que o quadro de MC é responsável por um aumento na atividade de uma proteína transportadora. Dados obtidos com a imunofluorescência demonstram que além de aumentar a atividade do sistema de transporte, o quadro de MC também estimula o aumento na expressão do sistema xCG - no tecido retiniano. O presente trabalho demonstra ainda que estes eventos neuroquímicos no tecido retiniano são independentes de ativação inflamatória, visto que os níveis de TNF-α e expressão de NOS-2, apresentam-se alterados somente no tecido retiniano.
Acesso aberto (Open Access)
Alterações oxidativas e inflamatórias induzidas pela dapsona no sangue e no córtex pré-frontal de camundongos: efeitos do ácido alfa-lipóico
(Universidade Federal do Pará, 2018-12-14) GOMES, Bruno Alexandre Quadros; MONTEIRO, Marta Chagas; http://lattes.cnpq.br/6710783324317390
A dapsona (DDS), um fármaco utilizado na poliquimioterapia da hanseníase, pode provocar muitas reações adversas e intoxicações, induzindo a geração de espécies reativas de oxigênio (ERO) e desequilíbrio no estado redox, levando a um aumento na formação de metemoglobina (MetHb), hemólise e liberação de heme e ferro livre, o qual pode interferir na homeostase redox em tecidos mais vulneráveis, como o córtex pré frontal (PFC), causando neurotoxicidade e até neuroinflamação. Nesse sentido, compostos antioxidantes com propriedades quelantes, como o ácido α-lipóico (ALA) podem ter papel fundamental no combate ou prevenção dessas alterações. Assim, este trabalho tem o objetivo de avaliar o efeito da DDS sobre a formação de MetHb, estresse oxidativo periférico e alterações oxidativas e neuroinflamatórias no PFC, bem como os efeitos do ALA. Para isso, foi induzida a formação de MetHb em camundongos Swiss com DDS 40mg/kg ip durante 5 dias. Duas horas após a administração de DDS, foi administrado ALA em duas concentrações (12,5 e 25 mg/kg). Além do percentual de MetHb, foram avaliadas a capacidade antioxidante (TEAC), concentração de glutationa reduzida (GSH), superóxido dismutase (SOD), Catalase (CAT) substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e concentrações de ferro, no sangue e no PFC, bem como as concentrações de IL-1β, IL-17 e IL-4 e, expressão de F4/80+, GFAP, e BDNF no PFC. Nossos resultados mostraram que DDS induz a formação de MetHb nos eritrócitos dos camundongos, no entanto, ALA foi capaz de prevenir ou reverter a oxidação da hemoglobina induzida pela DDS nas duas concentrações utilizadas. DDS reduziu a capacidade antioxidante (TEAC) no plasma e nos eritrócitos; diminuiu as concentrações de GSH, CAT e SOD nos eritrócitos; e aumentou de TBARS e ferro plasmático; no entanto, ALA nas duas concentrações aumentou ou reestabeleceu TEAC no plasma e nos eritrócitos aos níveis basais. Além de aumentar ou reestabelecer os níveis intraeritrocitários de GSH, SOD e CAT; e reduziu os níveis de TBARS e ferro, especialmente nos animais eutanasiados 4h após os tratamentos. O tratamento com DDS 40mg/kg também reduziu TEAC, GSH, CAT e SOD no PFC dos camundongos e aumentou TBARS e ferro, caracterizando estresse oxidativo, especialmente nos animais eutanasiados 24h após os tratamentos. O tratamento com ALA aumentou ou restabeleceu TEAC e GSH, aumentou SOD e CAT na concentração de 12,5mg/kg nos grupos com eutanásia em 4h, bem como, reduzir os níveis de TBARS e de diminuir ou prevenir a sobrecarga de ferro, especialmente nos grupos eutanasiados em 24h. DDS também promoveu ativação microglial e astrocitária no PFC, a partir da expressão de F4/80+ e GFAP, respectivamente, com produção de IL-1β e IL-4, e redução de BDNF, no entanto, ALA 25mg/kg reduziu a expressão de GFAP e IL-1β, além do aumento de BDNF, sugerindo que DDS também pode causar neuroinflamação e que ALA apresenta atividades anti-inflamatórias e antioxidantes benéficas contra a toxicidade induzida por DDS. Esses resultados sugerem que o ALA é promissor e tem um importante papel na prevenção e/ou formação de MetHb, no restabeleceimento do equilíbrio redox e das concentrações de ferro, tanto no sangue como no PFC. Assim, ALA pode ser uma alternativa terapêutica viável na toxicidade induzida por DDS, com menor toxicidade e aumentando a adesão ao tratamento de pacientes com hanseniase.
Acesso aberto (Open Access)
Análise citogenética como bioindicador para pacientes com diagnóstico sugestivo de Alzheimer
(Universidade Federal do Pará, 2013-08-02) NEGRÃO, Igor Patrick Ramos; BAHIA, Carlomagno Pacheco; http://lattes.cnpq.br/0910507988777644; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa que provoca morte neuronal e consequente perda progressiva das funções cognitivas, reduzindo as capacidades de trabalho, interferindo na relação social e no comportamento do paciente. Entre as doenças causadoras de demência, a DA é a mais incidente que as de cunho vascular, numa proporção de 4:1, respectivamente. Além das terapias farmacológicas, os métodos diagnósticos auxiliam na identificação precoce da doença auxiliando o tratamento prévio, assim diminuído a progressão da doença. Atualmente estudos citogenéticos vêm demonstrando alterações cromossômicas em portadoras da DA e podem auxiliar no diagnósticos da doença. O objetivo desse trabalho foi verificar o potencial da análise cariotípica de linfócitos do sangue periférico como bioindicador diagnostico da doença de Alzheimer. Para a realização deste trabalho, utilizamos dois grupos de mulheres com 65 anos ou mais, sendo um grupo com (10) portadoras de DA e outro grupo (10) normais. Cada indivíduo foi submetida ao questionário socioeconômico, teste de rastreio cognitivo (MEEM) e à coleta de sangue venoso para cultura de linfócitos e análise cromossômica. Nossos resultados demonstram que o grupo de mulheres portadoras da DA apresentaram elevada taxa de monossomia e trissomia em relação às mulheres normais. Através de estudo de anamnese via questionário, verificamos o estilo de vida de ambos os grupos. Quando comparado a relação das alterações cromossômicas com o nível cognitivo do grupo DA, nós evidenciamos uma tendência inversamente proporcional entre o número de monossomia/trissomia e o desempenho cognitivo. Outro aspecto de nossas análises foi o papel de cada cromossomo ligado à DA. Os cromossomos 1, 14 e 21 não apresentaram trissomia e na verificação da frequência de monossomia, cada cromossomo possui frequência abaixo de 3 % de aneuploidia, ou seja, os cromossomos estudados não possuem uma grande representatividade nas alterações cromossômicas encontradas no estudo.
Acesso aberto (Open Access)
Análise citogenética comparativa em espécies de morcegos da subfamília phyllostominae (chiroptera-phyllostomidae) por citogenética clássica e hibridização in situ Flourescente (fish)
(Universidade Federal do Pará, 2011-03-29) SILVA, Natalia Karina Nascimento da; PIECZARKA, Julio Cesar; http://lattes.cnpq.br/6644368250823351
Os morcegos representam um grupo amplamente distribuído e diversificado. A diversidade de hábitos alimentares faz da ordem Chiroptera uma das mais bem sucedidas entre os mamíferos, desempenhando, em função de seus hábitos, um importante papel no controle de insetos, na polinização e na dispersão de sementes de numerosos vegetais. A família Phyllostomidae constitui a terceira maior família em número de espécies dentro da Ordem Chiroptera. Entre as representantes neotropicais é a mais numerosa, sendo encontrada em florestas tropicais da America do Sul, particularmente, concentrada na Amazônia que é a região com maior diversidade de morcegos do mundo. No presente trabalho foram analisados citogeneticamente exemplares de três espécies da subfamília Phyllostominae: Chrotopterus auritus, Trachops cirrhosus e Vampyrum spectrum coletados no estado do Pará e Amazonas. Os dados cromossômicos obtidos para Chrotopterus auritus (2n = 28 e NF = 52) e Trachops cirrhosus (2n = 30, FN = 56) estão de acordo com os descritos na literatura. Para Vampyrum spectrum (2n=30 NF=56) relatamos os primeiros padrões de bandeamento e FISH (Hibridização in situ Fluorescente). A técnica de bandeamento C demonstrou um padrão pericentromérico de distribuição da heterocromatina constitutiva nas três espécies estudadas. A técnica de FISH com sondas de DNA teloméricas humanas mostrou apenas marcações distais em todos os cromossomos das três espécies e as sondas de rDNA 18S confirmaram a localização das Regiões Organizadoras Nucleares observadas na técnica de Ag-NOR, presentes no braço longo do par 2 de Chrotopterus auritus, no par 11 de Trachops cirrhosus e no braço longo do par 1 de Vampyrum spectrum. A análise comparativa entre elas sugere um extenso grau de diferenciação cromossômica, com poucos cromossomos compartilhados entre os três gêneros. Contudo, cinco pares cromossômicos inteiros se mantiveram conservados sem nenhum tipo de rearranjo após a divergência das três linhagens. A comparação entre as espécies revela que C. auritus e V. spectrum apresentam mais elementos compartilhados entre si do que em relação à T. cirrhosus. Nossos resultados apoiam a proximidade filogenética entre C. auritus e V. spectrum e sugerem a associação de T. cirrhosus com o clado do gênero Phyllostomus.
Acesso aberto (Open Access)
Análise da proteção de citocinas após exposição celular in vitro com os antígenos ML2478 e ML0840 do Mycobacterium leprae
(Universidade Federal do Pará, 2019-09) MESSIAS, Ana Caroline Cunha; SALGADO, Claudio Guedes; http://lattes.cnpq.br/2310734509396125; http://orcid.org/0000-0003-3961-7764
O diagnóstico de casos de hanseníase oligossintomáticos pode possibilitar a realização de intervenções antes do aparecimento de incapacidades físicas. No entanto, devido o diagnóstico ainda ser essencialmente clínico e a evolução lenta da patologia, há dificuldade no reconhecimento desses casos, pois as lesões são discretas e com sutis alterações de sensibilidade. Na maioria das vezes os pacientes são diagnosticados quando já apresentam características clínicas evidentes e/ou também incapacidades físicas. Assim se faz necessário o desenvolvimento de ferramentas laboratoriais que auxiliem no diagnóstico precoce da doença. O ensaio de imunidade celular Whole Blood Assay (WBA) é uma técnica de baixo custo e de fácil execução que proporciona condições para a triagem de antígenos, sendo favorecido em áreas onde a hanseníase é endêmica, podendo facilitar a incorporação de um teste em locais com menor acesso aos laboratórios sofisticados. O objetivo deste trabalho foi avaliar a resposta imune celular após exposição in vitro de sangue periférico aos antígenos ML2478 e ML0840 do Mycobacterium leprae. Foram selecionados 87 indivíduos para a quantificação das citocinas Interferon-γ (IFN-γ), Interleucina (IL)-10, IL-17 e Fator de Transformação de Crescimento-β1 após exposição com os antígenos de interesse, específicos do M. leprae, pelo WBA durante 24 horas. No total foram avaliados 47 casos de hanseníase distribuídos em: 6 tuberculoide e 14 dimorfo-tuberculoide (DT), 13 dirmorfo-Virchowiano, 6 Virchowiano; e 8 escolares (ESC) diagnosticados com hanseníase durante estratégia de busca ativa do grupo (casos oligossintomáticos nas formas clínicas: 1 primariamente neural, 1 indeterminada, 6 DT). Os demais 47 indivíduos correspondem a 20 contatos, 13 ESC sadios e a 7 indivíduos com outras doenças dermatológicas. A análise das citocinas sugere que o balanço entre IFN-γ e IL-10 pode indicar indivíduos que estão progredindo ao polo Th2 e que IL-17 e TGF-β1 podem ser utilizadas para acompanhar indivíduos que apresentem resposta semelhante aos casos de hanseníase. A produção das citocinas IFN-γ, IL-10, IL-17 e TGF-β1 pelo estímulo com as proteínas ML2478 e ML0840 não diferiu entre os escolares casos e escolares sadios. E a citocina IL-17 demonstrou produção superior nos casos atendidos na URE em relação aos escolares caso e aos indivíduos dos grupos controles.
Acesso aberto (Open Access)
Análise de parâmetros de exposição mercurial, suscetibilidade genética e intoxicação em populações ribeirinhas do Tapajós e Tucuruí
(Universidade Federal do Pará, 2016-08-30) ARRIFANO, Gabriela de Paula Fonseca; CRESPO LÓPEZ, Maria Elena; http://lattes.cnpq.br/9900144256348265
O mercúrio é um metal pesado responsável por episódios de intoxicação em todo o mundo. Sua forma mais tóxica é o metilmercúrio que possui afinidade pelo Sistema Nervoso Central, apresentando reconhecida neurotoxicidade. Algumas regiões da Amazônia são bem caracterizadas por exposição mercurial em humanos, como a região do Tapajós, devido à atividade garimpeira local, por exemplo. Contudo, outras, como Tucuruí, permanecem praticamente não estudadas, com apenas um estudo em humanos até o momento. Na Amazônia, existe um grande número de estudos sobre exposição, porém, os estudos sobre a intoxicação e suscetibilidade são bem menos numerosos nas populações amazônicas, e até hoje não existe nenhum estudo que analise simultaneamente os três fatores. Assim, o objetivo deste trabalho foi determinar a exposição (conteúdo do agente tóxico no corpo através do nível de mercúrio em amostras de cabelo), a suscetibilidade individual (predisposição que cada indivíduo tem a sofrer um maior ou menor dano com a mesma quantidade de exposição, através da genotipagem da apolipoproteina E) e a intoxicação (quantificação da extensão do dano já provocado usando como biomarcadores a S100B e a NSE) em populações ribeirinhas amazônicas. Foram estudados 388 indivíduos, selecionados após critérios de inclusão e exclusão. Os genótipos da apolipoproteina E mais frequentes foi ɛ3/ɛ3, seguido pelo ɛ3/ɛ4. As frequências alélicas foram de 0,043:0,784:0,173 para ε2:ɛ3:ɛ4, respectivamente. A mediana do nível de mercúrio total no cabelo foi 4,2 μg/g (1,9- 10,2). Uma percentagem significativa de participantes (24,8%) apresentaram níveis de mercúrio total acima de 10 μg/g, limite preconizado pela OMS, e 12,8% dos participantes mostraram um conteúdo total em mercúrio maior ou igual a 20 μg/g. Os níveis de Tucuruí foram muito maiores do que os níveis no Tapajós (área reconhecida pela presença de garimpos). Foram identificados 29% de indivíduos portadores de ApoE4 (considerados de risco) e 8 indivíduos em risco máximo (portadores de ApoE4 e com mercúrio acima do limite de 10 μg/g). Ainda, houve diferença significativa nos níveis de RNAm da proteína S100B entre os grupos expostos a níveis altos e baixos de mercúrio. Pela primeira vez, foram estudados simultaneamente marcadores das três esferas de influência em toxicologia humana (exposição, suscetibilidade e intoxicação). Nossos dados apoiam já o uso em conjunto desses marcadores para um monitoramento adequado das populações amazônicas, que assistirá o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tomada de decisões governamentais frente ao problema do impacto causado pelo mercúrio na Amazônia.
Acesso aberto (Open Access)
Análise do efeito tóxico e alterações transcriptomicas de células neuronais e gliais após exposição ao fluoreto
(Universidade Federal do Pará, 2019-05-23) GOMES, Bruna Puty Silva; OLIVEIRA, Edivaldo Herculano Corrêa de; http://lattes.cnpq.br/0094007714707651; LIMA, Rafael Rodrigues; http://lattes.cnpq.br/3512648574555468
Apesar de ser amplamente utilizado na Odontologia para o controle da cárie dentária, quando ingerido em grandes quantidades o fluoreto pode causar efeitos colaterais, dos quais o mais conhecido é a fluorose dentária. Além disso, estudos também sugerem que mesmo em baixas concentrações o flúor pode originar quadros de toxicidade, levando a prejuízos no SNC. A toxicogenômica funcional, que fornece análises de perfis gênicos após exposição a contaminantes tem sido utilizada como ferramenta para a identificação de biomarcadores da intoxicação, bem como para a identificação de vias de sinalização que possam ser utilizadas para o tratamento e/ou prevenção dos danos ocasionados pela toxicidade de determinados compostos. Sabendo-se que os mecanismos moleculares da toxcidade do flúor no SNC ainda permanecem desconhecidos, a análise da exposição prolongada a fluoretos sobre o perfil gênico de poupulações de células do SNC se faz necessário. Nessa tese nós buscamos avaliar os efeitos da exposição a concentrações comumente encontradas no plasma sanguineo da população que ingere agua fluoretada nas principais células do SNC. Para isso, nós utilizados células humanas da linhagem IMR-32 (neurônio) e U87 (glia) e avaliamos parametros de viabilidade e morfologia celular, metabolismo, produção de ATP, estresse oxidativo, fragmentação do DNA e perfil global de expressão gênica após 10 dias de exposição. Nossos resultados demonstraram que o fluoreto não induz alterações fisologicas nas células IMR-32. Por outro lado, induz morte celular por necrose, aumento do metabolismo, diminuição no ATP e GSH/GSSG e fragementação do DNA nas células U87. O perfil de expressão gênica das células U87 foi diferencialmente alterado após exposição ao fluoreto, com diminuição de 1735 genes e aumento na expressão de 1047 genes após exposição a 0.095μg/mL e a diminuição da expressão de 1863 genes e aumento da expressão de 1023 após exposição a 0.22μg/mL. Nossos dados tambem sugerem uma significativa alteração na via TNF-alfa via NFK-B e em processos mitocondriais. Também evidenciamos genes com significativa importância biologia (genes hub) como os genes PTGES3, EP300, CYP1B1, RPS27A. Dessa forma, nossos dados sugerem que as células da glia são afetadas pela exposição ao flúor, sugerindo que a mitocôndria desempenha um importante papel no mecanismo toxicológico do flúor.
Acesso aberto (Open Access)
Análise do perfil do número de cópias e transcriptoma de pacientes com gliomas e em linhagens de glioblastomas tratadas com pisosterol
(Universidade Federal do Pará, 2018-10-17) FERREIRA, Wallax Augusto Silva; OLIVEIRA, Edivaldo Herculano Corrêa de; http://lattes.cnpq.br/0094007714707651
Os tumores do Sistema Nervoso Central (SNC) representam aproximadamente 2% de todos os tipos de cânceres. Embora a incidência dos tumores do SNC seja pequena, comparada às outras neoplasias, estes tumores estão entre as mais graves malignidades humanas, pois afetam o órgão responsável pela coordenação e integração de todas as atividades orgânicas. Os gliomas representam aproximadamente 80% de todos os tumores intracraniais, afetando tipicamente adultos, com uma incidência elevada entre 40 e 65 anos de idade. Apesar de numerosos fármacos contra os gliomas já terem sido desenvolvidos, os mesmos induzem reações adversas e os seus efeitos terapêuticos não são satisfatórios. O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o perfil de Variações no Número de Cópias (CNVs) e expressão gênica de pacientes diagnosticados com gliomas e em linhagens de glioblastomas (U87-MG, U343, AHOL1 e 1321N1) tratadas com pisosterol. Para os experimentos feitos com as linhagens tratadas com pisosterol, nós demonstramos que as mesmas foram altamente sensíveis ao tratamento do pisosterol. A droga reduziu o número de células vivas de forma dose-dependente. Além disso, demonstramos que após 48h de exposição ao pisosterol, todas as linhagens foram bloqueadas em G2/M. E por fim, demonstramos ainda que o pisosterol é capaz de modular a expressão de diversos genes da via ATM/ATR, além de promover a apoptose. Demonstramos em escala genômica que todas as linhagens tiveram mais genes que foram significativamente down-regulated do que up-regulated após o tratamento com pisosterol. Para os experimentos feitos com as biópsias de gliomas, demonstramos que de um painel de 26 genes, apenas 11 genes (TNFRSF1A, SNAPC2, CASP8, IRAK3, GPX3, FZD9, TFAP2C, CDH1, RPRM, POU4F3 e MGMT) exibiram mudanças no padrão de metilação na região promotora em todos os graus analisados. Além disso, o padrão de metilação desses 11 genes tiveram correlações com algumas características clinicopatológicas, tais como idade, sexo e grau histológico. E por fim, fizemos uma caracterização molecular descrevendo as alterações genômicas dos gliomas originários de Belém-PA.
Acesso aberto (Open Access)
Análise in vitro do potencial antitumoral do conjugado LDE/Paclitaxel comparado à formulação do comercial Taxol sobre linhagem celular C6 de glioblastoma de rato
(Universidade Federal do Pará, 2022-09) ANJOS, Ana Carolina Brito dos Anjos; FRANCO, Edna Cristina Santos; http://lattes.cnpq.br/5939607544965550; https://orcid.org/0000-0003-2909-949X; LEAL, Walace Gomes; http://lattes.cnpq.br/2085871005197072
O glioblastoma, também conhecido astrocitoma de grau IV, é um dos tipos mais comuns e agressivos de tumores do sistema nervoso central. Dentre as características desse tipo de tumor destacam-se: infiltração de células tumorais isoladas no tecido cerebral normal, proliferação celular, angiogênese e necrose intensa. Atualmente a abordagem terapêutica principal consiste na ressecção cirúrgica seguida de radioterapia e quimioterapia. No entanto, na maioria das vezes o tumor não é bem delimitado, se espalhando pela região cerebral, o que dificulta sua ressecção total. Além disso, a retirada de tecido dessa região pode deixar diversas sequelas. Como consequência, os pacientes apresentam altas taxas de recidivas e baixas taxas de sobrevida. Outra problemática no tratamento desse tipo tumoral deve-se ao revestimento da barreira hematoencefálica que restringe a entrada de moléculas e substâncias, incluindo fármacos. Deste modo, o presente projeto se propõe a analisar os efeitos antineoplásicos da associação de uma nanopartícula chamada de LDE de estrutura semelhante à lipoproteína de baixa densidade (LDL) que atuará como carreadora do fármaco paclitaxel (PTX), comercialmente conhecido como Taxol®, um quimioterápico cuja ação antiproliferativa celular tem sido comprovada no tratamento de outros tipos de cânceres, tais como câncer de mama e câncer refratário de ovário. Utilizamos para tal, a linhagem celular C6 de glioblastoma de rato para as análises in vitro dos efeitos dos referidos tratamentos sobre os aspectos de viabilidade, citotoxicidade e morte celular por apoptose, utilizando o kit ApoTox-GloTM Triplex Assay (Promega Corporation), o qual desempenha as três análises citadas previamente, de maneira sequencial. Para avaliação do crescimento e do efeito do fármaco sobre os grupos de tratamento com PTX e LDE/PTX, cerca de 1x106 células foram cultivadas em microplacas de 96 poços, nas concentrações de 0,01; 0,1; 1 e 10 μM nos tempos de 24h, 48h e 72h. O controle experimental foi feito com células não expostas aos compostos, contendo apenas meio de cultivo DMEM. Os resultados obtidos após os tratamentos com PTX e LDE/PTX foram expressos como média ± desvio padrão e analisados por ANOVA de uma via (citotoxicidade) e de duas vias (viabilidade e apoptose), seguido pelo teste pos hoc de Tukey. As diferenças foram consideradas significativas quando p ˂ 0,05.
Acesso aberto (Open Access)
Análise morfométrica do sistema auditivo periférico da preguiça (Bradypus variegatus)
(Universidade Federal do Pará, 2010-08-27) SOUSA, Pêssi Socorro Lima de; FRANCO, Edna Cristina Santos; http://lattes.cnpq.br/5939607544965550; PEREIRA JÚNIOR, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170
A superordem Xenarthra é composta de 31 espécies viventes de tatus, tamanduás e preguiças. As arborícolas preguiças pertencem a dois gêneros, Choloepus e Bradypus, cuja divergência se deu a aproximadamente 40 milhões de anos atrás. As similaridades entre os dois taxa, tais como a presença de algas verdes nos pêlos e habilidade locomotora suspensória, são notáveis exemplos de evolução convergente. A exata posição da linhagem Xenarthra entre os mamíferos na árvore filogenética ainda não é completamente compreendida, com alguns rearranjos na árvore da família dos mamíferos placentários, considerando os Xenarthras mais relacionados entre Afrotheria (que inclui musaranhos, porcos-da-terra, peixes-boi e elefantes) ou a Boreoeutheria (que inclui primatas, roedores, carnívoros e ungulados). O objetivo deste trabalho é descrever pela primeira vez características morfológicas dos ouvidos médio e interno de Bradypus variegatus e compará-las a outros mamíferos placentários que possuam dados publicados na literatura. Nós usamos 13 espécimes adultas post-mortem (machos e fêmeas) e 15 crânios da coleção do Museu Paraense Emílio Goeldi. Além das medições, foram usadas técnicas de microscopia óptica, microscopia eletrônica de varredura e tomografia computadorizada. Através da árvore filogenética das preguiças, o gênero Bradypus é posicionado como táxon-irmão de todas as outras preguiças. Nossos resultados mostram que a morfologia do ouvido médio e interno de Bradypus variegatus é similar a de outros mamíferos com dados publicados na literatura e que apresentam escalonamento alométrico.
Acesso aberto (Open Access)
Análise quantitativa de neurônios imunomarcados para parvalbumina no hipocampo e núcleo magnocelular do istmo em Actitis macularius no período de invernada
(Universidade Federal do Pará, 2020-02) GUERREIRO, Luma Cristina Ferreira; DINIZ, Cristovam Wanderley Picanço; http://lattes.cnpq.br/2014918752636286; DINIZ, Daniel Guerreiro; http://lattes.cnpq.br/3269424921125406; https://orcid.org/0000-0001-7369-2165
Já se sabe que os neurônios parvalbuminérgicos (PV) têm seu número modificado em face de estímulos sociais, multissensoriais e cognitivos, tanto em mamíferos quanto em aves. No entanto, nada se sabe sobre sua plasticidade em aves costeiras migratórias de longa distância durante o período de inverno. Aqui investigamos em quatro janelas temporais distintas do período de invernada, a plasticidade dos neurônios fotovoltaicos de duas áreas cerebrais do maçarico- manchado (Actitis macularius), que inclui em sua jornada migratória várias escalas para alimentação e repouso. Utilizamos a PV como marcador de uma subpopulação de neurônios inibitórios e os contamos na formação hipocampal (FH) e no núcleo magnocelular do istmo tectal (IMC). Com base em evidências anteriores de que a FH está envolvida no aprendizado, na memória e na interação social, e o IMC é essencial para o controle dos movimentos de cabeça e pescoço e olhos, testamos a hipótese de que os neurônios da PV aumentariam na FH e permaneceriam inalterados no IMC. Para isso, usamos o fracionador óptico para estimar o número de células. Os cérebros foram processados para imunocoloração PV, seguidos por estimativas do número de neurônios PV nas áreas de interesse. Em comparação com o repouso migratório 1, as estimativas dos neurônios fotovoltaicos mostraram aumento significativo na formação hipocampal do grupo de pré-migração. Sugerimos que a proliferação de neurônios parvalbuminérgicos seja parte das mudanças adaptativas dos circuitos hipocampais envolvidos no processo migratório de volta aos nichos reprodutivos do hemisfério norte.