Dissertações em Neurociências e Biologia Celular (Mestrado) - PPGNBC/ICB
URI Permanente para esta coleçãohttps://repositorio.ufpa.br/handle/2011/2375
O Mestrado Acadêmico pertence ao Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular (PPGNBC) do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da Universidade Federal do Pará (UFPA).
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Navegando Dissertações em Neurociências e Biologia Celular (Mestrado) - PPGNBC/ICB por Assunto "Ácido glutâmico"
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Dissertação Acesso aberto (Open Access) Avaliação dos níveis extracelulares de GABA e glutamato no sistema nervoso central de camundongos infectados com Plasmodium berghuei ANKA(Universidade Federal do Pará, 2024-11) LIMA, Renato Mateus Santos de; OLIVEIRA, Karen Renata Herculano Matos; http://lattes.cnpq.br/3032008039259369A malária cerebral (MC), causada pela infecção por Plasmodium falciparum, é altamente mortal, especialmente em crianças menores de 5 anos, e deixa sequelas neurológicas em até 25% dos sobreviventes. Apesar da associação de eventos vasculares e hemorrágicos com alterações neurológicas na MC, pouco se sabe sobre os mecanismos neuroquímicos envolvidos. Este estudo visou caracterizar as alterações nos níveis dos neurotransmissores glutamato (GLU) e ácido γ-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central (SNC) durante a malária cerebral experimental (MCE). A MCE foi induzida em camundongos Swiss com Plasmodium berghei ANKA (PbA), e os animais foram monitorados quanto à parasitemia, curva de sobrevivência e alterações neurológicas, utilizando o protocolo Rapid Murine Coma and Behavior Scale (RMCBS). No 7º dia pós-infecção (d.p.i), os animais foram perfundidos com corante azul de Evans e solução salina para avaliação da barreira hematoencefálica (BHE). Os resultados mostraram que, a partir do 6º d.p.i, os animais começaram a sucumbir à MCE, com 100% de mortalidade até o 10º d.p.i. Alterações significativas na marcha, autopreservação e desempenho motor foram observadas. Extravasamento significativo de azul de Evans indicou comprometimento da BHE no 7º d.p.i. Houve aumento nos níveis extracelulares de GLU no cérebro e cerebelo nos dias 3, 5 e 7 pós-infecção. Os níveis de GABA aumentaram nos dias 3 e 5, retornando ao normal no dia 7. No cerebelo, os níveis de GABA não apresentaram alterações significativas. Esses resultados indicam que as alterações na neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica acompanham as mudanças neurológicas durante a infecção por PbA, sugerindo o envolvimento desses sistemas no desenvolvimento da MCE e oferecendo novas perspectivas para a compreensão da patogênese dessa complicação.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Efeito modulador da glutationa na liberação de gaba induzida por glutamato em retinas de embrião de galinha(Universidade Federal do Pará, 2012-06-06) PEREIRA, Tiago de Lima; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247O ácido γ-aminobutírico (GABA) e o glutamato são, respectivamente, os principais neurotransmissores inibitório e excitatório no Sistema Nervoso Central (SNC) e são fundamentais para o processamento visual. Estudos revelam que o glutamato induz liberação de GABA na retina. Trabalhos prévios também apontam que compostos tióis regulam a liberação de GABA, mas ainda não são totalmente esclarecidos os efeitos de tióis (-SH) sobre os níveis endógenos deste neurotransmissor na retina. Neste intermédio, a glutationa (GSH) além de ser o mais importante dos compostos tióis, vem demonstrando exercer um papel neuromodulador na liberação de neurotransmissores. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar um possível efeito modulador de GSH sobre a liberação de GABA mediada por glutamato em retinas de embrião de galinha. Para isso, utilizamos como modelo experimental tecido retiniano íntegro de embrião de galinha, com sete ou oito dias de desenvolvimento. Nos ensaios de liberação de GABA, as retinas foram tratadas com GSH (100 e 500 μM); glutamato (50 e 500 μM) e Butionina Sulfoximina (BSO), inibidor da síntese de glutationa, (50 μM) por 15 minutos, e os níveis de GABA liberado para o meio extracelular foram quantificados por Cromatografia Líquida de Alta Eficácia (CLAE). Para experimentos de liberação de compostos tióis (–SH), as retinas foram incubadas com glutamato (100 μM) com ou sem Na+ por 15 minutos, e os seus níveis extracelulares foram determinados pela reação com DTNB e quantificados por espectrofotometria (412 nm). Os resultados revelam que o glutamato, assim como GSH, liberam GABA. Nossos dados também demonstram que BSO atenua a liberação de GABA promovida por glutamato. Além disso, demonstramos que glutamato induz liberação de compostos tióis independentemente de sódio. Sendo assim, é sabido que glutamato é capaz de liberar GABA e tióis; dentre estes, GSH é o mais abundante e responsável por também liberar GABA. Sabe-se também que uma vez inibida a síntese de GSH por BSO, a liberação de GABA induzida por glutamato é atenuada. Então, se sugere uma possível modulação de GSH na liberação de GABA induzida por glutamato, em retinas íntegras de embrião de galinha.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Efeitos do fator de crescimento do nervo sobre os níveis extracelulares de glutamato e compostos tióis na retina embrionária de galinha(Universidade Federal do Pará, 2011-04-20) GARCIA, Tarcyane Barata; SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da; http://lattes.cnpq.br/8407177208423247O fator de crescimento do nervo (NGF) e o glutamato têm papéis bem definidos durante o desenvolvimento do sistema nervoso e podem atuar de maneira sinérgica para induzir a sobrevivência neuronal. O NGF promove a liberação de glutamato em diferentes áreas corticais, mas pouco é conhecido sobre a regulação da liberação de glutamato por NGF na retina. Por este motivo, investigamos se NGF poderia modular a liberação de glutamato no tecido retiniano durante o seu pico de atividade neurotrófica (E10-E12). Além disso, estudamos os mecanismos de liberação de glutamato com relação a sua dependência de Ca2+ extracelular e a participação de transportadores dependentes e independentes de Na+. Uma vez que, níveis elevados de glutamato estão implicados na ocorrência de estresse oxidativo, investigamos também os efeitos de NGF sobre a liberação de compostos tióis. Para isto, tecidos retinianos íntegros de embrião de galinha (E11) foram incubados com NGF (10, 50, 100 ng/ml) por diferentes períodos de incubação (15, 30, 120). Os níveis extracelulares de glutamato e tióis foram medidos por cromatografia líquida de alta eficácia (CLAE) e ensaio colorimétrico, respectivamente. Observamos que NGF aumenta rapidamente a liberação basal de glutamato e também pode induzir a liberação de tióis em um tempo maior de incubação. De maneira interessante, o aumento dos níveis extracelulares de glutamato induzido por NGF foi revertido em meio sem Ca2+ somente em retinas tratadas por 15 min. Retinas que foram incubadas com NGF por 30 min apresentaram liberação de glutamato independente de Ca2+. Dado que, a liberação de glutamato e tióis induzida por NGF não foi bloqueada por Zn2+ e ocorreu na ausência de Na+, sugerimos o possível envolvimento do sistema independente de Na+, o trocador Xc- em ambos os processos. O aumento de tióis extracelulares induzido por NGF poderia representar um importante mecanismo protetor, possibilitando que os neurônios mantenham seu estado redox durante o desenvolvimento.