Atividade citoprotetora e cicatrizante da espécie Conocarpus erectus l em lesões gástricas induzidas em ratos Wistar adultos

A pesquisa farmacológica têm se voltado ao conhecimento da medicina popular, a fim de estabelecer as bases científicas dos seus efeitos farmacológicos. Entre as diversas fontes naturais utilizadas em nossa região destaca-se a espécie Conocarpus erectus L, popularmente conhecida como ―mangue botão‖ pertencente à família Combretaceae. Diferentes partes da planta como folhas, caule, frutos e flores têm descrito sua atividade biológica, dentre estas anticancerígena e antimicrobiana. Relatos etnofarmacológicos obtidos na região de Salinópolis - PA descreveram potencial utilização em desordens digestivas. Apesar do grande avanço na terapêutica medicamentosa utilizada nos quadros de úlceração gástrica se faz importante a realização de estudos que possam comprovar sua validação. Este trabalho tem como objetivo verificar a atividade citoprotetora e cicatrizante do liofilizado do chá das cascas obtido por decocto da espécie Conocarpus erectus L (LCE) em lesões gástricas agudas e crônicas. Como metodologias para avaliação do efeito citoprotetor foram utilizados indução de lesões agudas por indometacina e etanol, enquanto o efeito cicatrizante foi avaliado por lesões crônicas induzidas cirurgicamente por ácido acético em ratos wistar adultos. A variação do pH intragástrico foi aferida pelo ensaio de ligamento de piloro. Foi avaliada atividade antioxidante do LCE pelo ensaio de DPPH, bem como os níveis de peroxidação lipídica pelo método de TBA-RS em lesões crônicas induzida por ácido acético à 5% e 10%. Os resultados revelaram atividade citoprotetora do LCE no modelo de indução por indometacina reduzindo o índice de ulceração (IU) nos grupos tratado com LCE em 51,49%, omeprazol em 51,33% e sucralfato em 71,28% quando comparados ao grupo controle. Já no modelo de indução por etanol o grupo tratado com o LCE reduziu a área lesionada em 90,94% e 75,88% no grupo sucralfato, ambos quando comparados ao grupo controle. Já na atividade cicatrizante o grupo tratado com o LCE reduziu as lesões gástrica (5%) em 80,11%, o grupo omeprazol em 52,75% e o grupo sucralfato em 66,33%, já as lesões gástricas (10%) o grupo tratado LCE reduziu 72,11%, o grupo omeprazol 57,47% e o grupo sucralfato 43,77% (p>0,05 Anova, pos test Dunnett's e Turkey’s). O tratamento com o LCE revelou um aumento de 39% sobre o pH intragástrico quanto comparado ao controle (p>0,05 Anova, pos test Dunnett's e Turkey’s) e não apresentou-se estatisticamente diferente do grupo que recebeu omeprazol no modelo de ligadura de piloro. A atividade antioxidante do LCE foi comprovada no ensaio de DPPH, pois o mesmo foi diluído em 10x, 50x e 100x apresentando um percentual de (67,65 % ± 0,52) , (73,22 % ±0,17) e (72,70% ±1,39), repectivamente, quando comparado ao antioxidante ácido ascórbico (AA) usado como padrão que apresentou 33,74% já a concentração remanescente de DPPH encontrada no AA foi de (92,84 ±1,20) e nas diluições do LCE foram de 10x (53,84±0,60), 50x (47,44±0,20) e 100x (48,04±1,60) ambos (p<0,05 Anova, post test Turkey’s). A peroxidação lipídica avaliada nas lesões induzidas no modelo de indução por ácido acético a 5% demonstrou que a média dos níveis de MDA nos grupos nave, controle e tratado LCE foi (0,492±0,0849), (1,579±0,219) e (0,399±0,092), respectivamente, demonstrando que o LCE reduziu a peroxidação lipidica em 74,73% com relação ao grupo controle (p<0,05 Anova, post test Dunnett's) não apresentando-se diferente do grupo nave estatisticamente. Já na indução a 10% a média dos níveis de MDA observado nos grupos nave, controle e tratado LCE foi de 0,628 ± 0,042, 1,567± 0,234 e 0,441±0,12 respectivamente. O grupo tratado LCE reduziu em 71,85 % a peroxidação lipídica quando comparado ao grupo controle (p<0,05 Anova, post test Dunnett's). Estes resultados confirmam o efeito citoprotetor e cicatrizante do LCE sugerindo possíveis mecanismos de ação associados a seu potencial antioxidante bem como uma possível inibição da secreção ácida.