Dissertações em Neurociências e Comportamento (Mestrado) - PPGNC/NTPC
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Navegando Dissertações em Neurociências e Comportamento (Mestrado) - PPGNC/NTPC por Orientadores "LIMA, Silene Maria Araújo de"
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Dissertação Acesso aberto (Open Access) Análise comportamental e eletrofisiológica do uso de glicocorticoides no sistema nervoso central em modelos animais de depressão(Universidade Federal do Pará, 2017-01-31) CARDOSO, Keilla Gisele Mendonça; GOMES, Daniela Lopes; http://lattes.cnpq.br/0014255351015569; LIMA, Silene Maria Araújo de; CV: http://lattes.cnpq.br/8961057812067156A Dexametasona é um glicocorticoide largamente prescrito na medicina utilizado como imunossupressor e anti-inflamatório, bem como, a fluoxetina, que é um antidepressivo, inibidor da recaptação de serotonina, que podem ser utilizados em algum momento ao mesmo tempo com o objetivo das suas respectivas finalidades. O objetivo deste trabalho foi estudar as alterações eletroencefalográficas em animais administrados com essas drogas, como também, os efeitos comportamentais avaliados num modelo animal de depressão, o nado forçado. O estudo foi realizado em ratos wistar machos adultos, submetidos à administração de dexametasona em dose aguda de 4 mg/kg, 24 horas antes do registro eletrocorticográfico, e crônica, administrada durante sete dias a cada 24 horas na dose de 4 mg/kg i.p. A fluoxetina foi administrada na dose de 5 mg/kg, por sete dias, por via oral, com ferramenta semelhante à sonda orogástrica, procedimento de gavagem. Após a administração, os parâmetros eletroencefalográficos da atuação das drogas foram registrados e analisados. Ao comparar, a administração aguda de dexametasona com a crônica, não houve diferença estatística, porém, houve uma tendência para a diminuição das forças Theta e Gamma, para o uso crônico. O grupo que recebeu fluoxetina teve média de amplitude de 2,661 ± 0,5850 mV²/Hz x 10-3comprovando a eficácia da fluoxetina no controle da depressão provocada pelo nado forçado. Para o grupo que recebeu dexametasona de forma crônica e fluoxetina para reverter o quadro a média de potência foi de 0,4758 ± 0,2514 mV²/Hz x 10-3, como não existe diferença estatística entre os grupos dexametasona e dexametasona fluoxetina, a fluoxetina não conseguiu reverter o quadro depressivo ocasionado pela dexametasona. No nado forçado, o grupo fluoxetina teve diminuição do tempo de flutuação, com média de tempo de 45,33 ± 23,26 segundos, demonstrando que o grupo não ficou depressivo. No grupo em que se administrou dexametasona de forma crônica e se avaliou a possibilidade de reverter o quadro depressivo com a fluoxetina a média de tempo de imobilidade foi de 169,8 ± 24,5 segundos indicando que a fluoxetina não teve efeito sobre a depressão ocasionada pela aplicação crônica de dexametasona. Concluímos nesse estudo que o glicocorticoide causa alterações no eletrocorticograma e depressão no teste do nado forçado (TNF). A fluoxetina não obteve efeito nos ratos submetidos ao TNF após o uso de dexametasona.Dissertação Acesso aberto (Open Access) Relação entre neurogênese hipocampal e história clínica de pacientes adultos portadores de epilepsia refratária do lobo temporal.(Universidade Federal do Pará, 2018-09-13) GAMA, Jessica Silva; SOUSA, Regina Célia Gomes de; http://lattes.cnpq.br/5576436464955236; LIMA, Silene Maria Araújo de; http://lattes.cnpq.br/8961057812067156A epilepsia é um distúrbio neurológico caracterizado pela predisposição permanente do cérebro em gerar crises epilépticas, e que atinge cerca de 1% da população mundial. No Brasil, a doença pode atingir de 2% a 4% da população. A maioria dos pacientes apresenta um bom prognóstico ao tratamento medicamentoso, todavia 30% dos pacientes apresentam refratariedade ao tratamento. Entre as epilepsias que não apresentam um bom prognóstico encontra-se a Epilepsia do Lobo Temporal (ELT). A ELT é caracterizada morfologicamente por uma perda seletiva de neurônios do hipocampo, concomitantemente ao aumento da neurogênese hipocampal. Acredita-se que essa neurogênese exacerbada contribua para a epileptogênese (surgimento da epilepsia), entretanto, o papel dessa neurogênese aumentada em pacientes com ELT continua uma incógnita. Utilizamos hipocampos de pacientes portadores de epilepsia, os quais foram submetidos a um processo cirúrgico, no qual foi realizada a ressecção hipocampal unilateral. A partir da análise dos mesmos, investigou-se uma possível relação entre padrões neurogênicos com a evolução da doença. As entrevistas com os pacientes que foram submetidos à cirurgia demonstraram que o evento desencadeador (precipitante) da epilepsia ocorreu nos primeiros anos de vida dos pacientes, além disso, foram eventos de alta intensidade, e apresentaram, também, uma frequência elevada de crises epilépticas e refratariedade medicamentosa. A análise imunohistoquímica dos hipocampos mostrou de maneira equivalente que houve uma dispersão perceptível da camada de células granulares, indicando uma possível migração ectópica na marcação para neuroblastos (neurônios imaturos), os quais são gerados na neurogênese. Os resultados obtidos nesse trabalho são pioneiros, dado que os mesmos se fundamentam tanto em achados clínicos como histopatológicos, e a relação apresentada entre a neurogênese hipocampal e história clínica propõe uma nova visão de investigação. Esses achados podem auxiliar, ainda, em uma nova perspectiva de tratamento diferenciado nas epilepsias do lobo temporal.